Гиперкалиемия от каких препаратов. Почему важно знать симптомы гиперкалиемии? Симптомы и признаки гиперкалиемии

Состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л). Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы.

Причины возникновения. Основные причины гиперкалиемии – нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме. Может развиваться как следствие нарушения работы почек.

Подобное состояние провоцируют:

Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится больше калия, чем поступает в организм;

Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;

Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм).

Снижение уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону (отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.)

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют различного рода повреждения клеток и их разрушение, например, в ситуациях:

кислородного голодания,

уменьшения кровоснабжения тканей, а также при их некрозе;

развития синдрома длительного раздавливания тканей, ожогов;

передозировки кокаином;

гипогликемической болезни, обусловленной усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;

внутриклеточного ацидоза.

В последние годы распространенность гиперкалиемии возрастает в связи с увеличением количества назначений пациентам препаратов, призванных поддерживать на должном уровне системное артериальное давление и нормальный кровоток в жизненно важных органах – печени, сердце, почках, головном мозге. Эти препараты способны оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему) и спровоцировать гиперкалиемию.

Внимание! Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия, то есть при нарушениях функции почек.

Симптомы. На начальных стадиях заболевание практически не проявляет себя и диагностируется случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы.

До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма .

По мере прогрессирования патологического процесса возникают следующие симптомы:

спонтанная рвота,

желудочные спазмы,

уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;

повышенная утомляемость,

часто возникающие помрачения сознания,

общая слабость,

cудорожные подергивания мышц,

изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах,

прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему.

Диагностика. Проводится при помощи клинического анализа крови. Гиперкалиемия фиксируется при уровне калия плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции.

Лечение. Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших. При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция. Обычно положительный эффект виден уже спустя 5 минут.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.

Гиперкалиемия - это сывороточная концентрация калия выше 6,5 мэкв/л. Она бывает опасной для жизни. Как уже говорилось, регуляция обмена калия осуществляется в основном почками, но в условиях гиперкалиемии включаются внепочечные механизмы компенсации, опосредованные инсулином и катехоламинами. Эти механизмы позволяют снизить сывороточную концентрацию калия при острой его передозировке. При длительном приеме богатой калием пищи включаются и другие механизмы (в частности, повышение активности Nа+,К+-АТФазы), еще более увеличивающие толерантность к калию. Таким образом, гиперкалиемия свидетельствует о срыве как краткосрочной, так и долговременной адаптации и требует безотлагательного выяснения причин.

Выход калия из клеток . Сывороточная концентрация калия может повыситься вследствие гемолиза поврежденных во время венепункции эритроцитов. Высокая концентрация калия в сыворотке, полученной из крови со сгустками, объясняется повреждением клеток в процессе тромбообразования, особенно если имеет место выраженный лейкоцитоз или тромбоцитоз. Изменения КЩР вызывают перемещение калия между внеклеточным и внутриклеточным пространствами в обмен на Н+. Снижение рН артериальной крови на 0,1 сопряжено с повышением сывороточной концентрации калия на 0,2-0,4 мэкв/л.

При диабетическом кетоацидозе сывороточная концентрация калия может быть значительно повышена, но общее содержание снижено за счет спровоцированного глюкозой осмотического диуреза.

Повышенное потребление калия или выделение эндогенного калия в процессах катаболизма. У ребенка с нормальной функцией почек и других систем, участвующих в регуляции калиевого обмена, существенная гиперкалиемия вследствие острой перегрузки калием (в результате его приема внутрь или в/в введения) развивается редко: почки быстро выводят избыток калия. Напротив, резкое повышение катаболизма, особенно на фоне пусть даже незначительной почечной дисфункции, чревато развитием гиперкалиемии.

Примерами могут быть гемолиз у больных с аутоиммунной гемолитической анемией или после переливания несовместимой крови, введение цитостатиков больным со злокачественными лимфомами, тяжелые травмы или рабдомиолиз. Гиперкалиемия наблюдается также при ошибочном назначении калийсодержащих антибиотиков детям младшего возраста. Больные с тяжелыми травмами, нервно-мышечными заболеваниями или ожогами особенно чувствительны к деполяризующему действию миорелаксанта суксаметония хлорида, который может вызвать у них рабдомиолиз с гиперка-лиемией.

Нарушения выведения калия . У больных с почечной недостаточностью, и особенно с ее олигурической формой, повышен риск гиперка-лиемии. Сывороточная концентрация калия напрямую связана с выраженностью метаболического ацидоза, характерного для почечной недостаточности. Очень часто гиперкалиемия развивается при поражении дистальных отделов нефрона (мультикистоз почек, рефлюкс-нефро-патия, серповидноклеточная анемия). Хотя больные с ХПН благодаря компенсаторным механизмам способны поддерживать обмен калия, с большой калиевой нагрузкой они справиться не в состоянии. Другой причиной гиперкалиемии является снижение секреции альдостерона или резистентность к нему.

У грудных детей описан псевдогипоальдостеронизм , характеризующийся значительными потерями натрия и гиперкалиемией в сочетании с высоким уровнем ренина и альдостерона. Назначение дополнительно к диуретикам спиронолактона (ка-лийсберегающего диуретика - блокатора альдостероновых рецепторов) значительно повышает риск острой гиперкалиемии, особенно после приема большого количества калия.

Аналогичным образом гиперкалиемию вызывают препараты, действующие на ренин-ангиотензиновую систему. Бета-адреноблокаторы, снижающие активность ренина плазмы и, соответственно, секрецию ангиотензина II, предрасполагают к развитию умеренной гиперкалиемии, обычно не проявляющейся клинически. Гиперкалиемию провоцируют и ингибиторы АПФ, подавляющие секрецию ангиотензина II и вместе с ним альдостерона. Кроме того, имеются данные, что ингибиторы синтеза простагландинов (НПВС) также снижают секрецию альдостерона и вызывают гиперкалиемию. В большинстве таких случаев гиперкалиемия преходящая и исчезает с отменой препарата.

Гиперкалиемия может быть обусловлена также тяжелой гиповолемией. Снижение почечного кровотока (например, при длительном поносе и хронической сердечной недостаточности) приводит к уменьшению поступления натрия в дистальные отделы нефрона. Поскольку секреция калия в дистальных извитых канальцах частично происходит в обмен на реабсорбцию натрия, снижение количества натрия приводит к сокращению секреции калия и развитию гиперкалиемии.

Если значительная гиперкалиемия не сопровождается сколько-нибудь выраженными изменениями в состоянии больного (в частности, мышечной слабостью) и электрокардиографической картине, то следует усомниться в данных анализов. Гиперкалиемия требует срочного лечения, так как она приводит к деполяризации возбудимых тканей и, в частности, миокарда, вызывая тяжелые угрожающие жизни аритмии. На рисунке выше отображена ЭКГ при нарастающей гиперкалиемии. Выраженность электрокардиографических изменений связана не столько с тяжестью гиперкалиемии, сколько со скоростью ее нарастания. Лечение сводится к стимуляции клеточных механизмов захвата калия, стабилизации электрической активности возбудимых мембран и удалению избытка калия. На ранних стадиях можно ограничиться назначением бета-адреностимуляторов или коррекцией ацидоза.

Инфузию бикарбоната следует проводить с особой осторожностью: быстрое изменение рН отражается на концентрации ионизированного кальция, что может привести ктетании, особенно у больных с гиперфосфатемией или почечной недостаточностью. Введение глюкозы с инсулином способствует клеточному захвату калия, но чревато развитием других метаболических осложнений. При более тяжелых электрокардиографических изменениях необходимо добиться электрической стабильности миокарда. С этой целью назначается инфузия кальция глюконата, которая проводится под тщательным мониторным наблюдением. Катионообменные смолы (полисти-ролсульфонат натрия) удаляют избыток калия, обменивая его на натрий в просвете ЖКТ.

Однако для этого препарат должен контактировать со слизистой ЖКТ в течение нескольких часов, поэтому применение ионообменных смол возможно только в отсутствие выраженных изменений на ЭКГ или после нормализации ЭКГ. Побочные эффекты ионообменных смол включают задержку натрия и запор. В случае тяжелой почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ.

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление - сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т.
Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменьшению ллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе.

При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового - без зубца Р на ЭКГ - ритма с узкими желудочковыми комплексами.
Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

ЭКГ при гиперкалиемии

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ.

Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада , состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений , связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями.

Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Гиперкалиемия – расстройство, при котором в плазме крови повышается концентрация калия и составляет выше 5 ммоль/л. Болезнь возникает вследствие нарушения вывода калия из организма или употребления человеком пищи либо лекарственных препаратов с большим его содержанием.

Обнаружить данное заболевание возможно при помощи ЭКГ, потому что высокий уровень калия проявляется нарушениями в работе миокарда. Помимо этого, повышенная концентрация калия характеризуется повышенной мышечной слабостью. Лечение для каждого пациента составляется индивидуально и основывается на диагностических показателях, изменениях в организме и общем состоянии здоровья больного.

Если вовремя не обратиться за помощью к специалистам, данная болезнь может повлечь за собой некоторые последствия, связанные с нарушениями сокращений сердца, среди которых: , нарушения ритма сердцебиения или полная остановка сердца. Это означает, что даже на начальных стадиях проявления недуга необходимо немедленно начинать интенсивное лечение.

Этиология

Основной причиной гиперкалиемии является задержка или недостаточная фильтрация почками калия. Кроме этого, недуг может быть вызван следующим рядом этиологических факторов:

нарушениями структуры ткани почек;
нефропатическими расстройствами;
недостаточным поступлением кислорода в организм;
разрушением , и ;
чрезмерным употреблением спиртных напитков, никотином, наркотическими веществами, в частности кокаином;
заболеваниями, вызвавшими расщепление гликогена, белков, пептидов;
патологиями функционирования почек, при которых недостаточно выводится калий вместе с уриной;
приёмом в больших количествах продуктов или лекарственных препаратов с высоким содержанием калия;
некоторыми видами аутоиммунных недугов;
врождёнными аномалиями строения или функционирования почек. Становится единственной причиной появления гиперкалиемии у детей. В таком случае у новорождённых младенцев концентрация калия составляет 7 ммоль/л и выше, а у детей старше одного месяца – более 5.5 ммоль/л.

Симптомы

Вне зависимости от того, что стало причиной возникновения гиперкалиемии, на ранних стадиях болезнь не проявляет себя никакими симптомами, а обнаруживается при диагностике совершенно других заболеваний, для которых необходимо проводить ЭКГ. В таких случаях единственным признаком болезни может быть изменение сердечного ритма, но для человека это протекает незаметно. По мере того как прогрессирует гиперкалиемия, количество сопутствующих симптомов увеличивается. К ним относят:

уменьшение позывов к испусканию мочи, следовательно, из-за этого снижаются объёмы выводимой жидкости;
рвотные позывы, наступающие неожиданно;
боли в желудке разной интенсивности;
повышенную слабость и утомляемость организма;
приступы судорог;
отёки нижних конечностей;
обмороки (могут возникать довольно часто);
снижение чувствительности и дискомфортное ощущение покалывания в нижних конечностях и на губах;
прогрессирующий паралич (может затронуть дыхательную систему);
отрешённость и апатия человека.

При несвоевременном обращении к врачу при обнаружении одного или нескольких симптомов гиперкалиемии у больного, может прекратиться дыхание и остановиться сердце, что повлечёт за собой смерть человека.

Диагностика

В самом начале диагностики гиперкалиемии необходимо выяснить причины и время проявления первых симптомов. Уточнить, не принимал ли в последнее время пациент лекарственные препараты, которые могли повлиять на баланс калия в организме.

Поскольку главным признаком гиперкалиемии является изменение сердечного ритма, первым средством диагностики является проведение ЭКГ. Данные такого обследования имеют довольно специфические особенности при таком заболевании, поэтому их нетрудно будет определить опытному и высококвалифицированному специалисту.

Но, несмотря на то, что результаты ЭКГ довольно информативны, необходимо провести лабораторные исследования крови и мочи. Именно они наиболее точно и чётко расскажут про уровень калия в плазме. Для здорового человека норму будет составлять от трёх с половиной до пяти моль/л, а при повышенном уровне – более пяти с половиной моль/л.

Если протекание болезни включает в себя почечную недостаточность, необходимо провести УЗИ-обследование этого органа. Тяжесть гиперкалиемии определяют по комплексу клинических симптомов, изменениях, выявленных с помощью ЭКГ, и концентрацией данного вещества в крови.

Лечение

Лечение гиперкалиемии полностью зависит от степени протекания заболевания и данных полученных на ЭКГ. При лёгком течении недуга, для которого характерны отсутствие изменения сердечного ритма, а калий в крови составляет не более 6 моль/л, терапия состоит в ограничении употребления калия (при помощи специальной диеты и отмене лекарственных средств, повышающих его концентрацию). Не менее эффективны слабительные препараты или клизмы, которые выводят калий с каловыми массами. При несильном нарушении функционирования почек назначают диуретики – для повышения фильтрации ими калия.

В тех случаях, когда уровень калия выше шести моль/л и имеют место существенные изменения на ЭКГ, необходимо срочное лечение гиперкалиемии, желательно в первые несколько часов после диагностики. Экстренно больному вводятся инъекции растворов хлорида и глюконата кальция - такие препараты должны помочь уже через несколько минут после введения. В случаях, когда этого не произошло, в течение часа необходимо провести инъекции повторно. Продолжительность действия таких веществ составляет около трёх часов, затем весь процесс заново повторяют.

Кроме этого, снижает уровень калия в организме раствор глюкозы, который необходимо вводить капельным путём. Если у пациента сохранилась способность почек к выделению, можно применять калийвыводящие диуретики. В тех случаях, когда лечение медикаментами не принесло ожидаемого эффекта, пациенту показан гемодиализ. После того как состояние больного пришло в норму, ему назначают специальную диету, которая основывается на ограничении употребления продуктов с высоким содержанием калия:

твёрдый сыр и жирные кисломолочные продукты;
орехи;
капуста, баклажаны, салат, грибы, шпинат, сладкий перец, редис, чеснок, огурцы;
тыква, виноград, цитрусовые, арбуз, земляника, дыня, персики и груши;
сливочное масло;
чай и зерновой кофе;
крупа манная, овсяная и рис;
бобовые.

Профилактика

Для того чтобы человеку избежать возникновения у себя такой болезни, как гиперкалиемия, необходимо:

придерживаться вышеуказанной диеты;
вести здоровый образ жизни, отказавшись от алкоголя, никотина и наркотиков;
своевременно лечить заболевания почек;
больным сахарным диабетом регулярно наблюдаться у врачей;
отказаться от приёма лекарств без назначения специалиста;
несколько раз в год проходить профилактические осмотры в клинике.

Причинами гиперкалиемии могут быть:

Препараты: содержащие калий инфузии, консервированная кровь, нестероидные антиревматические препараты, блокаторы бета-рецепторов (метопролол, пропранолол, лабеталол), ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II, гепарин, калий сберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид, триамтерен), триметоприм, циклоспорин А, интоксикации дигиталисом, препараты лития, сукцинилхолин
Почечная недостаточность
Декомпенсированная сердечная недостаточность
Гибель клеток и/или тканей (рабодомиолиз, гемолиз, разложение опухоли/опухолевый синдром)
Цирроз печени
Гипергликемия или дефицит инсулина
Метаболический ацидоз
Болезнь Аддисона
Периодический гиперкалиемический паралич
Дефицит альдостерона/антагонистов
Диета (обычно в комбинации с другим фактором риска, например, почечной недостаточностью)
Тубулярные дефекты: псевдогипоальдостеронизм, серповидно-клеточная анемия, трансплантация почки, обструктивная нефропатия.

Нередко к декомпенсации приводят различные причины; пример: известная латентная почечная недостаточность при сахарном диабете и артериальной гипертонии, а также многолетний прием ингибиторов АПФ и нестероидных противоревматических препаратов в комбинации с острым поносом (ухудшение почечной функции, «преренальная почечная недостаточность»).

Избыточное поступление: ошибка при проведении инфузионной терапии.

Недостаточное выведение:

Почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз IV типа (гипоальдостеронизм).
Недостаточная дотация жидкости (напр., у ребенка с недоношенностью крайней степени в первые дни жизни).
Гипоальдостеронизм (АТС), псевдогипоальдостеронизм.
Обструктивная уропатия.
Медикаментозные причины (альдактон).
Тяжелые метаболические нарушения на фоне диабета.

Перемещение калия во внеклеточное пространство:

Ацидоз.
Смешение метаболизма в сторону катаболизма.
Может возникать у детей с глубокой степенью недоношенности.

Гемолиз

Разрушение эритроцитов, в том числе при заборе крови на анализ.
Сепсис. НЭК, концентрат эритроцитов.

Осторожно : Комбинация гиперкалиемия + гипокальциемия + гипонатриемия (+ катехоламинемия): опасность тяжелых аритмий.

Почечная недостаточность (возможно, это самая частая причина). Синдром распада опухоли, обычно развивающийся после начала терапии значительной по размерам опухоли, обладающей высокой чувствительностью к химиопрепаратам или облучению.

Сепсис.

Надпочечниковая недостаточность, обычно развивающаяся после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов или, реже, вследствие деструкции надпочечника опухолью.

Лечение некоторыми препаратами, например диуретиками, в частности спиронолактоном.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

Нарушения сердечного ритма (брадикардия, аритмии) вплоть до недостаточности кровообращения/остановки сердца
Мышечная слабость, в редких случаях до вялого пареза и дыхательного паралича
Парестезии
Ослабленные собственные рефлексы мышц.
ЭКГ: высокие зубцы Т, сегмент ST «корытообразной» формы, расширение комплекса QRS, АВ-блокада.
Нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
Мышечная слабость, парез кишечника.

Клиническая картина зависит от степени и скорости развития гиперкалиемии.

Часто протекает бессимптомно.

Нарушение сердечного ритма и остановка сердца.

Симптомы заболевания, вызвавшего гиперкалиемию.

Клинические проявления гиперкалиемии состоят в нейромышечных отклонениях и нарушении функции сердца. Нужно отметить, что часто больные с гиперкалиемией жалуются на неопределённые неприятные ощущения в животе и плохое самочувствие по непонятным причинам. На ЭКГ у них выявляют заострённые зубцы Т, расширенные комплексы QRS и асистолии. Нейромышечные отклонения состоят в мышечной слабости, запорах, иногда в параличах.

Диагностика гиперкалиемии

Лабораторные данные : сывороточные калий и натрий, анализ газов крови (часто гиперхлоремический метаболический ацидоз).

Внимание: взятие крови при наложенном жгуте после предварительной работы рукой, а также длительное хранение пробы крови может привести к псевдогиперкалиемии.

ЭКГ : уплощенные Р-волны, высокие, остроконечные (в форме «палатки») Т-волны, понижение ST-сегментов, расширенные QRS-комплексы, АВ-блокады, вентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков.

Линейная корреляция между уровнем сывороточной концентрации калия и изменениями на ЭКГ отсутствует.

Хотя эти изменения часто возрастают с увеличением сывороточного уровня калия (высокие и остроконечные Т-волны → утрата Р-волн → расширение QRS-комплекса), тяжелая гиперкалиемия может не сопровождаться классическими изменениями на ЭКГ. Однако уже незначительные повышения концентрации калия в сыворотке могут приводить к угрожающим нарушениям сердечного ритма.

Диагностика: определение уровня электролитов (Na + , К + , Са 2+); при аритмиях - ЭКГ (при этом не медлить с началом терапии!).

Диагностические подходы при гиперкалиемии (рис. 3-3). Прежде всего нужно выяснить, не является ли выявленная гиперкалиемия ложной, вызванной выходом К+ из клеток в ВКЖ, или истинной, связанной с увеличением общего количества К+ в организме.

Ложная гиперкалиемия in vitro отмечена при гемолизе. In vivo она может развиться при ишемическом застое крови, очень сильно выраженном тромбоцитозе (при количестве тромбоцитов в крови более 1 млн/мкл) или лейкоцитозе (при количестве лейкоцитов свыше 50 000/мкл). В отличие от истинной, ложная гиперкалиемия никогда не приводит к сдвигам на электрокардиограммах (ЭКГ). Причина острой ложной гиперкалиемии - либо ослабление захвата К + клетками (например, при прекращении терапии инсулином или (β-блокаторами), либо выход этих катионов из клеток в ВКЖ (вследствие метаболического ацидоза, избыточной осмоляльности ВКЖ, физической нагрузки или распада клеток, например, при рабдомиолизе). Иногда ложную гиперкалиемию вызывают лекарственные препараты, например препараты наперстянки (дигиталис) или сукцинилхолин.

Стойкая гиперкалиемия обычно бывает следствием ослабления экскреции К + почками. Этого не наблюдается до тех пор, пока СКФ не упадёт ниже 20 мл/мин. Но если пациент потребляет повышенное количество солей калия с рационом (например, специальные пищевые добавки или лекарственные препараты) или к нему в кровь поступает избыточное количество эндогенного калия (например, вследствие кровотечения в верхних отделах ЖКТ, при рассасывании крупной гематомы, из-за рабдомиолиза, катаболического статуса или распада опухоли), то ослабление экскреции этого электролита может наблюдаться и при более высоких величинах СКФ. Менее выраженное ослабление экскреции калия и более слабая гиперкалиемия могут возникнуть при снижении скорости течения мочи в дистальных отделах нефронов или при недостатке альдостерона (например, из-за гипоренин-гипоальдостеронизма). Наконец, достаточно сильная гиперкалиемия может стать следствием применения лекарств, прямо или косвенно ослабляющих экскрецию калия (например, калийсберегающих диуретиков, НПВП, β-адреноблокаторов, БАР, ингибиторов АПФ). Клинические наблюдения показывают, что особенно велик риск развития гиперкалиемии у пожилых пациентов. Возможно, это связано с возрастным ослаблением продукции альдостерона или снижением чувствительности почечных канальцев к действию этого гормона.

Гиперкалиемия может развиться даже на фоне нормальной СКФ. В таких случаях для выяснения причины отклонения следует определить концентрацию альдостерона в моче пациента. Снижение этого показателя может наблюдаться на фоне пониженной, нормальной или усиленной продукции ренина. Снижение концентрации ренина в крови (гипоренинемический гипоальдостеронизм) чаще всего развивается у пожилых пациентов, а также при ряде заболеваний почек (диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия при серповидно-клеточной анемии, отравление анальгетиками и солями тяжёлых металлов, обструкция мочевыводящих путей, системная красная волчанка и амилоидоз). Рениновая недостаточность может также быть следствием СПИДа и терапии циклоспорином и НПВП (например, после трансплантаций). Гиперренинемический гипоальдостеронизм может развиться как на фоне сниженной продукции кортизода (при болезни Аддисона), так и на фоне нормальной продукции этого глюкокортикоида (например, из-за побочного действия таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ, БАР, гепарин натрия). Наконец, гиперкалиемия может наблюдаться на фоне нормальной или даже усиленной продукции альдостерона при сниженной чувствительности органов-мишеней к действию этого гормона. При резистентности к альдостерону развивается угнетение экскреции калия почками. Причиной резистентности может быть применение некоторых лекарственных средств (калийсберегающих диуретиков, триметоприма, пентамидинар), интерстициальные заболевания почек (системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия), обструкция мочевыводящих путей или трансплантация. Имеется также относительно редкая наследственная патология (псевдогипоальдостеронизм типа I), суть которой состоит в нарушении экспрессии альдостероновых рецепторов у клеток дистальных извитых канальцев или повышенной активности в них (Na + + Сl -)-котранспортёра. При снижении активности этого котранспортёра падает количество натрия, попадающего в дистальные канальцы. Гиперкалиемия на фоне нормальной секреции, но усиленной реабсорбции К+ наблюдается при обструкциях мочевыводящих путей.

Диагностика нарушений экскреции калия. Для дифференцирования вне- и внутрипочечных причин ослабления экскреции калия применяют анализ таких показателей, как скорость выведения калия и трансканальцевый градиент калия (рассчитывается путём деления отношения концентраций калия в сыворотке и в моче на отношение осмоляльностей мочи и плазмы). При гиперкалиемии, вызванной внепочечными причинами (например, вследствие избытка калия в рационе), наблюдается усиление экскреции К + (количество калия в суточной порции мочи свыше 80 мЭкв или трансканальцевый градиент калия выше 10). Напротив, при гиперкалиемии, связанной с нарушением экскреции калия почками (например, при болезни Адцисона), количество выводимого за сутки калия снижено (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Лечение гиперкалиемии

Лечение при гиперкалиемии определяется присутствием или отсутствием симптоматики со стороны миокарда (сдвигов в ЭКГ) и нейромышечных отклонений. При отсутствии сдвигов в ЭКГ можно применить консервативную терапию, например с помощью ограничения поступления калия с диетой и назначения слабительных средств. При наличии у больного сдвигов в ЭКГ первой целью терапии следует ставить стабилизацию клеточных мембран.

Прежде всего, пациенту вводят глюконат кальция (от 1 до 30 мл 10% раствора, первый эффект от введения развивается в течение 1-2 мин). Хотя причины этого неизвестны, но ионы Са 2+ ослабляют вызываемую гиперкалиемией деполяризацию клеточных мембран. Далее инфузируют гидрокарбонат натрия (50-150 мЭкв, первый эффект развивается в течение 15- 30 мин) и инсулин (5-10 ЕД, первый эффект через 5-10 мин). Эти агенты увеличивают активность Na + , К + -АТФаз скелетных мышц и захват калия клетками. Введение глюкозы (25 г в/в) предупреждает развитие гипогликемии из-за инфузии инсулина. Концентрацию глюкозы в крови пациента следует контролировать на протяжении не менее 6 ч. Полезно применить также суспензию сальбутамола (20 мг/4 мл изотонического раствора натрия хлорида), который также стимулирует активность Na + , К + -АТФаз и транспорт калия в клетки. Обычно захваченный клетками калий примерно через 6 ч начинает вновь выходить в ВКЖ, и [К + ] в плазме снова возрастает. Поэтому в течение этого времени должны быть приняты меры для устранения избытка калия в организме пациента. Одной из таких мер может быть применение ионообменных смол, например натрий-полистиренсульфоната. Один грамм этого полимера способен связать 1 мЭкв К + и высвободить в кровь 1- 2 мЭкв Na + . Смолу применяют перорально (первый эффект развивается в течение 2 ч) или ректально, в виде клизмы (первый эффект через 30-60 мин). Наконец, при наличии соответствующих показаний проводят ГД с устранением К+ из крови со скоростью 25-30 мЭкв/ч.

Решение о проведении лечебных мероприятий не должно приниматься исключительно на основании показателей уровня калия или изменений на ЭКГ, скорее следует ориентироваться на клиническую картину. В отличие от изменений в уровне других электролитов, этиотропная терапия при тяжелой гиперкалиемии факультативна. Вначале должна проводиться коррекция уровня калия в «безопасном» диапазоне. Для этой цели применяются три стратегии:

Противодействие клеточным эффектам гиперкалиемии посредством кальция (= защита сердца)

Кальций противостоит вызываемой гиперкалиемией деполяризации на клеточной мембране, не влияя не сывороточный уровень калия. Действие наступает быстро, но сохраняется только 30-60 минут. Показаниями являются, прежде всего, угрожающие нарушения сердечного ритма и/или изменения на ЭКГ.

Внимание: введение кальция на фоне терапии препаратами дигиталиса ассоциируется с повышенной опасностью внезапной смерти сердца. Следовательно, в данном случае необходим строгий мониторинг.

Смещение калия внутрь клеток

Бета-симпатомиметики (например, сальбутамол внутривенно или путем ингаляций) через несколько минут после приема приводят к падению уровня калия.

Внимание: при почечной недостаточности эффект снижается - тогда целесообразна комбинация с инсулином. Терапия блокаторами бета-рецепторов может приводить к уменьшению или отсутствию эффекта бета-симпатомиметиков.

Введение 10 ME инсулина примерно через 10-30 минут приводит к падению уровня калия примерно на 0,6-01 ммоль/л. Для профилактики гипогликемии необходимо вначале дать глюкозу.

Дозировка: 20 ME альтинсулина в 200 мл 20% глюкозы, альтернативно 10 ME альтинсулина в 50 мл 50% глюкозы в течение 30 минут внутривенно, у пациентов с первичной гипергликемией вводится только 10 ME альтинсулина внутривенно или подкожно, внимание: контроль уровня глюкозы крови!

Усиленное выделение калия

Гемодиализ является самым эффективным методом элиминации калия (уменьшение концентрации примерно на 1 ммоль/л через 1 час и 2 ммоль/л через 3 часа). Гемодиализ показан, прежде всего, в острых, угрожающих ситуациях пациентам с манифестной почечной недостаточностью, острым олигурическим отказом почечной функции или обширным разрушением тканей. Гемодиализ рекомендуется также при каждом случае гиперкалиемии, недостаточно реагирующем на препараты. В начальной фазе после диализа сывороточный уровень калия контролируют каждые 2-3 часа, чтобы своевременно распознать повторный подъем концентрации («рикошет»), Поскольку интравазально находится только 2% общего калия организма, доступна также только эта часть диализа.

Натрий-полисульфоновая кислота является интестинальным катионным обменником, который приводит к усиленному выделению калия через кишечник, однако его воздействие на уровень калия можно измерить только через два часа.

Дозировка: 15-30 г в 50-100 мл 20% сорбита, либо перорально либо в форме удерживающей клизмы.

Внимание: опасность интестинального некроза.

При метаболическом ацидозе целесообразно введение бикарбоната натрия (50 ммоль в течение 5 минут).

Действие бикарбоната натрия в качестве монотерапии обычно недостаточное, поэтому рекомендуется комбинация с другими препаратами для терапии ацидоза или основной патологии. Петлевые диуретики (например, фуросемид 40-80 мг внутривенно) лучше подходят для терапии хронической гиперкалиемии, их действие зависит от дозы и почечной функции.

Внимание: следует избегать вызываемой диуретиками гиповолемии, поскольку в противном случае нарушается функция выделения почек.

В зависимости от степени гиперкалиемии и клинических изменений (например, угрожающие нарушения ритма), следует комбинировать различные стратегии. Для эффективной почечной элиминации калия необходим достаточный поток мочи, поэтому важно проводить терапию гиповолемии и гипотонии.

После коррекции уровня калия следует устранить причины гиперкалиемии. Для этого, например, необходимо:

Отменить препараты/уменьшить дозу
Проводить терапию нарушений почечной функции
Проводить терапию сердечной недостаточности
При гипоальдостеронизме замещать минералокортикоиды.

Электрокардиография в 12 отведениях и мониторинг данных электрокардиографии: повышение содержания калия (К +) в сыворотке крови нарушает проводимость, что проявляется высокими зубцами Г, расширением комплекса QRS и сглаженными зубцами Р.

Налаживают внутривенный доступ, вводят 10 мл 10% раствора кальция глюконата, оказывающего кардиопротективное действие. Введение раствора можно повторять каждые 10 мин, пока данные электрокардиографии не нормализуются.

Клизма с ионообменными смолами (полистиролсульфонат) способствует эффективному выведению калия.

Если гиперкалиемия сопровождается почечной недостаточностью, целесообразно внутривенное введение жидкостей (желательно катетеризировать центральную вену), включая растворы натрия гидрокарбоната (натрия бикарбоната*) для коррекции ацидоза. Инфузионную терапию следует проводить под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

Лечение (только под контролем ЭКГ): всегда при концентрации К + > 8,0 ммоль/л, а также при меньших цифрах и соответствующей симптоматике.

1. Поиск причины: назначить другой инфуэионный раствор без содержания калия, минимизировать поступление катехоламинов.

2. Инфузия глюкозы с инсулином:

0,2-0,5 г/кг глюкозы плюс 0,1-0,3 ЕД инсулина/кг веса тела за 15-30 мин в/в.
Иногда введение требуется повторить либо назначить пролонгированную инфузию 2-4 мл/кг/час.
Инфузионный раствор должен содержаться в шприце объемом 50 мл (материал, из-которого изготавливаются инфузионные проводники, адсорбирует инсулин).
Ожидаемый эффект через 1 час.

Осторожно : Инфузионные проводники большой длины.

3. Неотложная терапия аритмий, а также их профилактика:

Кальция глюконат 10 %: 0,5-1 мл/кг за 2-4 мин в/в. При уровне кальция < 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
Сальбутамол: 5 мкг/кг в виде короткой инфузии, возможно инга-ляционно (1-2 капли сультанола в 2 мл NaCl 0,9). 5 мкг/кг саль-бутамола снижает концентрации > калия примерно на 1 ммоль/л. Ожидаемый эффект через 30 мин. Продолжительность 2 часа.
NaCl 0.9 %: 10 мл/кг за 10-15 мин в/в или 2 мл/кг NaCl 5,85 % (= 2 мэкв/кг). Быстрая, но временная терапия аритмий, возникающих прежде всего на фоне гипонатриемии. При почечной недостаточности данная опция неэффективна
Бикарбонат натрия 8,4 %: 1-2 ммоль/кг 1:1с дистиллированной водой за 10-15 мин в/в. 1 ммоль/кг бикарбоната натрия снижает концентрацию калия на 1 ммоль/л. При почечной недостаточности неэффективен. Ожидаемый эффект через 30 мин.

Осторожно : В отдельных случаях на фоне инфузии сальбутамола отмечается повышение уровня калия с развитием аритмий в/в введение сальбутамола при гиперкалиемии все еще рассматриваете; как экспериментальная методик.

4. Попытка элиминации калия:

перитонеальный диализ, в неотложной ситуации заменное переливание крови.
Диуретики: фуросемид 1 мг/кг в/в.
Избегать клизм с резонием, поскольку он неэффективен и обладает побочными эффектами (парез кишечника).

Остерегайтесь гипонатриемии! При почечной недостаточности неэффективны.

Замечание : До проведения диализа и терапии фуросемидом все мероприятия оказывают лишь транзиторный эффект. Они служат лишь в качестве неотложных мероприятий. Общее содержание калия не снижается, калий лишь перераспределяется.