Реципрокная желудочковая тахикардия. Ав реципрокная тахикардия пароксизмальная. Помощь пациенту при лечении

Именно поэтому и врачу скорой помощи, и дежурному врачу-кардиологу, и терапевту амбулаторно-поликлинической службы необходимо уметь четко и быстро определять основные критерии тахикардии на ЭКГ, а также помнить о препаратах, которые допустимо ввести пациенту с данным типом аритмии. Особенно это касается АВ-узловой тахикардии, или тахикардии из атриовентрикулярного соединения.

Что происходит при АВ-тахикардии?

Итак, АВ-узловая тахикардия – это нарушение нормального ритма сердца, в основе которого лежат анатомо-физиологические и биоэлектрические процессы, приводящие к ускоренному сбросу электрических импульсов от мышечных волокон предсердий посредством атрио-вентрикулярного узла (предсердно-желудочкового) вновь к волокнам предсердий.

В норме пропускная способность АВ-узла составляет околоимпульсов в минуту, а импульсы проводятся четко в антероградном направлении – от волокон предсердий к волокнам желудочков (по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье). А в результате ускоренной импульсации волокна предсердий сокращаются в более частом ритме, а в сердце начинает одновременно функционировать два водителя ритма – синусовый узел и АВ-узел, чего в норме быть не должно. Мышечные волокна предсердий при этом получают импульсы и от синусового узла, и от АВ-соединения. Частота сердцебиения резко возрастает, достигая 140 ударов в минуту и выше, а в некоторых случаях составляяударов в минуту.

возникновение АВ-узловой тахикардии: импульс, получив обратное направление в петле re-entry возвращается из АВ-узла в предсердия и заставляет их вновь сокращаться

Распространенность и классификация атриовентрикулярной тахикардии

Данная форма тахикардии встречается более, чем у 60% всех пациентов с тахикардиями, и чаще возникает у молодых людей до 40 лет, в основном регистрируясь у лиц женского пола без видимых проблем со здоровьем.

АВ-узловая тахикардия относится к наджелудочковым, или суправентрикулярным, тахикардиям. Это важное подразделение, которое указывает на то, что пароксизмы наджелудочковой, в том числе и АВ-узловой тахикардии, представляют не такую большую опасность для жизни человека, как желудочковая тахикардия.

По своим патогенетическим особенностям АВ-узловая тахикардия является реципрокной, то есть «противоположной», ведь частые импульсы проводятся не в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а в ретроградном (обратном) направлении.

По характеру течения АВ-узловая тахикардия может быть пароксизмальной и непрерывно рецидивирующей (если приступы тахикардии возникают часто, чередуясь с нормальным ритмом).

Почему возникает тахикардия из АВ-соединения?

Основным причинным фактором возникновения данной тахикардии является генетически детерминированное нарушение в строении АВ-узла. В клетках этого соединения, вместо единого пути проведения импульса формируется два пути. В результате часть импульсов двигается по обычному, быстрому пути, а при наличии провоцирующих факторов импульсы начинают двигаться и по медленному пути. Но в связи с тем, что волокна желудочков воспринимают импульсы от быстрого пути, импульсы от медленного пути вынуждены вернуться обратно к предсердиям. Формируется петля «re-entry», или механизм повторного входа волны возбуждения.

У относительно небольшой части пациентов с АВ-тахикардией выявляется ВПВ-синдром, обусловленный наличием дополнительных пучков проведения в АВ-узле – Кента, Махейма и др. Обычно при синдроме ВПВ ускоренные импульсы двигаются в антероградном направлении, но у части пациентов – в ретроградном, именно у них и возникает реципрокная тахикардия.

Из пусковых факторов, способных спровоцировать активацию петли re-entry, следует отметить возникновение предсердной экстрасистолы или синусовой тахикардии. Именно в результате возникновения дополнительных сокращений предсердий и активизируется повторный вход волны возбуждения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать экстрасистолию или синусовую тахикардию, могут стать стресс, повышенные физические или психо-эмоциональные нагрузки, переедание, курение, употребление алкоголя, резкая смена температурного режима (баня, сауна).

Видео: механизм АВ-тахикардий и их отражение на ЭКГ

Как проявляется АВ-реципрокная тахикардия?

Приступ данного нарушения ритма вряд ли останется незамеченным для пациента. Обычно отмечается бурное начало, возможно, после воздействия провоцирующего фактора или на фоне полного благополучия. Тем не менее, у пациента резко возникает ощущение учащенного, иногда неритмичного сердцебиения, сопровождающееся головной болью, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, предобморочным состоянием. Могут отмечаться потливость, покраснение или бледность кожного покрова, похолодание и зябкость кистей и стоп, чувство внутренней дрожи, страх смерти и другие вегетативные расстройства.

Приступ может пройти самостоятельно (чаще так и бывает), а может потребовать экстренного обращения за медицинской помощью в связи с крайне плохим самочувствием и с тяжелым общим состоянием пациента.

Непрерывно рецидивирующая форма АВ-тахикардии также проявляется периодически возникающим ощущением учащенного сердцебиения, доставляющим значительный дискомфорт пациенту.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз АВ-узловой тахикардии правомочен только после регистрации ЭКГ в момент приступа. Основными критериями являются такие признаки, как – высокая частота сердцебиения (ЧСС болеев минуту), наличие нормальных, не деформированных и не уширенных комплексов QRST (в отличие от желудочковой формы тахикардии), отсутствие зубца Р в начале каждого комплекса, наличие отрицательного зубца Р в конце каждого комплекса (инверсия зубца Р).

Рисунок: АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

Если пациент предъявляет жалобы на частое сердцебиение и плохое самочувствие, а на ЭКГ нет никаких признаков тахикардии, оправдано выполнение суточного мониторирования АД и ЭКГ по Холтеру, что бы не только зафиксировать АВ-тахикардию документально, но и выявить связь ее возникновения с физическими нагрузками, с приемом пищи и с другими факторами.

Если же и по Холтеру АВ-тахикардия не выявлена, а жалобы сохраняются, необходимо провести чреспищеводную стимуляцию сердца – электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). Электрическая стимуляция предсердий в физиологическом режиме создает предпосылки для возникновения приступа АВ-тахикардии, который может быть зафиксирован на ЭКГ. По результатам обследования уже можно назначить то или иное лечение.

В плане дифференциального диагноза АВ-узловую тахикардию на ЭКГ следует отличать от других видов пароксизмальной тахикардии, и от мерцательной аритмии.

Таблица: виды нарушений сердечного ритма по типу тахикардии

Рисунок: различные наджелудочковые ритмы

Лечение АВ-тахикардии

Неотложная помощь при пароксизме данной формы тахикардии осуществляется с помощью приема под язык бета-адрено-блокаторов (верапамил, анаприлин по 1 таблетке), а также внутривенного введения верапамила, кордарона и АТФ.

После купирования приступа пациент может дальше обследоваться и лечиться в условиях поликлиники, потому что госпитализация в стационар показана только в случаях некупированного приступа и сохранения субъективных жалоб и дискомфорта, либо при присоединении осложнений.

При наличии у пациента регулярных приступов (более 2-3 раз в месяц) и/или при наличии тяжелой патологии сердца (перенесенные инфаркты миокарда, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности) пациенту показан длительный прием антиаритмиков (аллапинина, сотагексала, пропанорма и др), а в ряде случаев решается вопрос о проведении радиочастотной аблации (прижигания) дополнительного пути проведения в АВ-узле внутрисосудистым доступом.

Осложнения и прогноз

Прогноз при данной форме тахикардии благоприятный, если у пациента не выявлен ВПВ-синдром. В противном случае прогноз утяжеляется за счет высокого риска возникновения фатальных нарушений ритма, в частности, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев подобные осложнения встречаются крайне редко, а риск внезапной сердечной смерти составляет менее 1-2%.

Болезни сердца

iserdce

Виды, причины, диагностика и лечение узловой тахикардии

Пароксизмальная АВ-узловая тахикардия относится к заболеваниям, которые провоцируют учащенный ритм биения сердца. Особенностью болезни является то, что импульсы проходят по раздвоенному АВ узлу, который не замедляет их. Это вид тахикардии не принято считать опасным, так как он не указывает на серьезные органические нарушения. Однако со временем она все же может привести к серьезным проблемам.

Причины

Среди внутренних факторов, провоцирующих реципрокную пароксизмальную тахикардию, выделяют генетические мутации. В результате сердечная мышца приобретает врожденную аномалию: АВ узел расщепляется. Именно он призван замедлять импульс, идущий от предсердия к желудочкам. Однако из-за этой аномалии он не способен выполнять своих функций, а это и является предпосылкой для образования тахикардии.

Спровоцировать заболевание могут и другие факторы:

• курение;
• чрезмерные нагрузки;
• стресс;
• большое количество кофе, алкоголя.

Симптоматика

Атриовентрикулярная узловая тахикардия сопровождается рядом симптомов, которые очень мешают в повседневной жизни. Помимо ощущения «трепыхания» сердечной мышцы в груди, пациенты страдают и от других признаков:

• нехватка воздуха;
• дискомфорт в груди;
• головокружение;
• боль;
• слабость.

Характерным признаком является тот факт, что при напряжении мышц живота и задержке дыхания приступ быстрого сердцебиения прекращается или просто ЧСС становится реже.

Диагностика

Осмотр и сбор анамнеза предшествует назначению каких-либо диагностических процедур. Доктор должен выяснять имеются ли у родственников проблемы и сбои в работе сердца. Из-за внезапного приступа возможна потеря сознания, поэтому важно выяснить, связана ли деятельность пациента с повышенным вниманием.

После физикального осмотра назначают следующие исследования (их перечень определяется по усмотрению врача индивидуально):

1. Анализ крови для определения уровней калия, холестерина, сахара в крови.
2. Мониторирование по Холтеру. Данный метод по сути является методом ЭКГ, но только на протяжении до 72 часов. Исследование не только выявляет нарушения в ритме сердца, но еще продолжительность приступов, другие условия, а также условия, при которых тахикардия заканчивается и начинается.
3. ЭКГ. Принято проводить с нагрузкой, поскольку в состоянии покоя учащенное сердцебиение не всегда выявляется. Сопутствующие патологии тоже получится выявить посредством ЭКГ.
4. Электрофизиологическое исследование. По бедренной вене вводится тонкий зонд к сердечной мышце. При помощи него регистрируются электрические импульсы. Лучше всего помогает в диагностике, поскольку предоставляет полную информацию о нарушениях ритма.
5. ЭхоКГ помогает определять наличие изменений в структуре сердца.
6. Чреспищеводное исследование для выявления электрофизиологического состояния. При процедуре вводят до уровня сердечной мышцы через нос или рот зонд. Фиксирующие электрические импульсы способны рассказать о виде и стадии тахикардии, других ее особенностях.

Лечебная тактика

АВ-узловая пароксизмальная тахикардия лечится 2 типами методов.

Консервативное лечение направлено на предотвращение приступов и нормализацию ЧСС. Занимается подбором антиаритмиков врач, поскольку важно оценить не только тяжесть заболевания, но и состояние самого пациента. Антиаритмические медикаменты зачастую вводят внутривенно: это эффективнее предотвращает возможный приступ, а лекарство начинает быстрее действовать.

Достаточно часто при заболевании назначаются такие средства, как Дилтиазем, Верапамил, Аденозин. Если приступ возник внезапно и резко, вплоть до удушья, начало не хватать воздуха, то желательно быстро вызвать карету скорой помощи.

Оперативное лечение выбирают при наличии соответствующих показаний:

• отсутствие действия препаратов, повышенное ЧСС сохраняется после смены нескольких медикаментов;
• плохо переносятся приступы или они возникают очень часто;
• случаи, когда невозможна длительная терапия антиаритмиками (беременность, юный возраст);
• профессия пациента связана с риском и есть опасность гибели при потере сознания.

При длительной тахикардии происходит постепенное ухудшение функциональный способностей сердца, а это уже грозит ишемией и даже инсультом. Если вначале здоровые пациенты способны переносить повышение ЧСС до 250 ударов за минуту, то в дальнейшем даже пульсуд/мин патологически опасен.

Пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия хирургически излечивается методикой радиочастотной абляции. Поскольку атриовентрикулярный узел раздвоен, необходимо разрушить один из путей, чтобы восстановить нормальное сердцебиение. Для этого по бедренной вене проводят катетер, через который подающимся импульсом он уничтожается.

Заболевание обладает благоприятным прогнозом, но если не проводить необходимую терапию, то из-за частых приступов есть опасность возникновения сердечной недостаточности. Каких-либо профилактических мер, способных уберечь от данного вида тахикардии, не существует, так как она врожденная. Если у родных было обнаружено заболевание, потребуется немедленно обследоваться для выявления патологии, чтобы вовремя и быстро предотвратить опасные последствия.

Пароксизмальная ав тахикардия

Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения - Аритмии сердца (3)

Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения

В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии (АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом (благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму - задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВ-тахикардию, если не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают существование фокуса повышенной автоматической активности.

Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае происходит перезапуск эктопической активности, тогда как в последнем - отмечается либо отсутствие реакции, либо прекращение тахикардии.

Ложная атриовентрикулярная блокада

Деполяризация АВ-соединения, вызванная любым импульсом, сопровождается периодами абсолютной и относительной рефрактерности, в течение которых прохождение других импульсов через АВ-соединение блокируется или значительно замедляется. Импульс, вызывающий задержку АВ-проведения, чаще всего является желудочковой экстрасистолой, а собственно феномен обычно называют «скрытым проведением» (concealment). Импульсы, возникающие в пределах АВС, также способны вызвать задержку проведения синусового возбуждения к желудочкам. Атриовентрикулярная экстрасистола легко распознается, если на ЭКГ определяется неширокий комплекс QRS без предшествующего зубца Р. Однако если такие импульсы не могут выйти за пределы АВС и вызвать сокращение желудочков, единственным отражением экстрасистолии является задержка проведения очередного синусового импульса, проходящего через АВС. Отражением этих событий на ЭКГ является неожиданное увеличение интервала P-R или полная блокада АВ-проведения. Этот любопытный механизм был описан Langendorf в 1940 г. и позднее подтвержден при исследованиях электрической активности пучка Гиса, проведенных группой Rosen [ 16]. Данный феномен, однако, наблюдается достаточно редко (по наблюдению автора, не более одного раза в 2 года в клинике на 1000 коек). Так же как и проявляющиеся, скрытые АВ-экстрасистолы, вызывающие ложную атриовентрикулярную блокаду, встречаются и в больном, и в нормальном сердце. Во всех б случаях, изученных Massumi, как скрытые, так и распространяющиеся АВ-экстрасистолы являлись частью парасистолического ритма. В случае, описанном Rosen и соавт. , значительные колебания интервала сцепления АВ-экстрасистол указывают на атриовентрикулярную парасистолию, хотя такой диагноз авторами не рассматривается. На рис. 9.29 представлен случай ложной атриовентрикулярной блокады.

Рис. 9.29. ЭКГ в отведениях I и II у пациентки без патологии сердца в анамнезе: основной синусовый ритм прерывается экстрасистолами как с нормальными, так и с аберрантными комплексами QRS (сокращения 1, 5 и 8).

Кроме того, некоторые интервалы Р-R необъяснимо увеличены (после стрелок, направленных вниз), а отдельные Р-волны полностью блокированы (после направленных вниз стрелок на нижнем фрагменте записи). Тщательный анализ ЭКГ показал существование парасистолического ритма, при котором отдельные эктопические разряды проявлялись (направленные вверх стрелки), другие же, имевшие место перед продолжительными интервалами Р-R или блокированными Р-волнами (направленные вниз стрелки), не распространялись и служили лишь для замедления проведения через АВ-узел. Собственная частота разрядов парасистолического атриовентрикулярного фокуса составила 71 уд/мин. На нижнем фрагменте - внешние признаки АВ-блокады 2; 1 обусловлены возникновением парасистолических АВ-разрядов после каждого второго синусового возбуждения.

Рис. 9.30. ЭКГ больного с установленной коронарной болезнью и повторными приступами тахикардии с широкими комплексами QRS и частотой 142 уд/мин (Г). Ввиду кажущейся АВ-диссоциации предполагался диагноз желудочковой тахикардии. Однако отмечался необычный признак - идентичность комплексов QRS при тахикардии и во время синусового ритма (А-В). Данные об интерполяции некоторых преждевременных сокращений (звездочки), приводящих к двукратному учащению сердцебиения, навели на мысль о псевдотахикардии, вызванной интерполированными АВ-экстрасистолами.

Более часто наблюдаемый вариант ложной АВ-блокады во время ритма АВС показан на рис. 9.23. В данном случае на фоне АВ-тахикардии с АВ-диссоциацией желудочковый ритм неожиданно замедляется вследствие блока выхода эктопических импульсов. Ретроградное проведение в предсердия имеет место приблизительно в 1/3 случаях ритмов АВ-соединения, сочетанных с блоком выхода.

Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио­вентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно - в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждыенаселения . Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая надетей до 1 случая на 250 детей .

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения .

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

• устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
• неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

• cинусовая тахикардия (функциональная);
• хроническая синусовая тахикардия;
• синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

• очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
• многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
• инцизионная предсердная тахикардия;
• трепетание предсердий;
• фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

• атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:

Атипичная;

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие уточненные нарушения сердечного ритма (I49.8), Наджелудочковая тахикардия (I47.1), Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Сокращения, используемые в протоколе:

AB - атриовентрикулярная

ЖT - желудочковая тахикардия

БИТ - блок интенсивной терапии

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

ПT - предсердная тахикардия

ЧПСС - чреспищеводная стимуляция сердца

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭКГ - электрокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

WPW - Wolff - Parkinson - White

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ACC - Aмериканский кардиологический колледж

ABYPT - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

РЧА - радиочастотная абляция

ЭхоКГ - эхокардиография

ФГДС - фиброгастродуаденоскопия

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

Пользователи протокола: врачи кардиологи, врачи педиатры, врачи реаниматологи, врачи кардиохирурги, интервенционные кардиологи, интервенционные аритмологи, терапевты, врачи общей практики.

Классификация

Клиническая классификация
В зависимости от локализации различают:
- Синусовая тахикардия
- Предсердная тахикардия
- Атриовентрикулярная тахикардия

В зависимости от механизма возникновения аритмии различают:
- Ре-ентри-феномен повторного вхождения волны возбуждения
а. Микро ре-ентри
б. Макро ре-ентри
- Фокальная аритмия:
1. Аномальный автоматизм
а. повышенный нормальный автоматизм
б. анормальный автоматизм
2. Триггерная активность
а. ранняя постдеполяризация
б. поздняя постдеполяризации

В зависимости от течения различают:
- Пароксизмальная
- Непароксизмальная

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии
1) жалобы и анамнез:
Жалобы на приступы серцебиения, слабость, потеря ознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышка.

2) Физикальное обследования:
Пароксизмальная наджелудочовая тахикардия не имеет характерных физикальных признаков, кроме симптомов (учащенное сердцебиение). У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца. В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лёгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца - врожденных или приобретенных. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов.

3) Лабораторные исследования:
- определение электролитного состава крови (Na, K, Ca).

4) Инструментальные исследования
ЭКГ
Основным методом диагностики является ЭКГ.
Наджелудочковая тахикардия характеризуется на ЭКГ следующими признаками: ЧСС от 100-250 ударов в минуту. Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуда, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0,12 сек). Широкий комплекс QRS не исключает НЖТ. Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р, при отсутствие сопутствующей АВ блокады. Зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р "скрывается" в комплексе QRS и не исключает диагноз НЖТ. Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и количеством тромбоцитов (результаты анализа действительны 10 дней).
2. Общий анализ мочи (результаты анализа действительны 10 дней).
3. Кал на яйца гельминтов (результаты анализа действительны 10 дней).
4. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, холестерин, АЛТ, АСТ, билирубин, амилаза), электролиты (калий, натрий, кальций) (результаты анализа действительны 10 дней).
5. Коагулограмма (фибриноген, тромбиновое время; протромбиновое время, АЧТВ/АПТВ) (результаты анализа действительны 10 дней).
6. Группа крови и резус фактор.
7. Результаты рентгенографии органов грудной клетки со снимком (результаты анализа действительны 12 мес.).
8. Кал на патологическую флору (результаты анализа действительны 10 дней).
9. ФГДС (результаты исследования действительны 30 дней).
10. Кровь на RW (результаты анализа действительны 30 дней).
11. ИФА крови на маркеры гепатитов «В» и «С» (результаты анализа действительны 30 дней).
12. ИФА крови на ВИЧ (результаты анализа действительны 30 дней).
13. УЗДГ артерий нижних конечностей (результаты исследования действительны 30 дней).
14. УЗДГ экстракраниальных сосудов (результаты исследования действительны 30 дней).
15. Эхокардиография (результаты исследования действительны 30 дней).
16. ЭКГ (результаты исследования действительны 10 дней).
17. Спирография (результаты исследования действительны 30 дней).
18. Консультация стоматолога, ЛОР-врача (результаты 30 дней).
19. Консультация гинеколога (женщинам старше 16 лет) (результаты действительны 30 дней).
20. Дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Диагностические критерии :

Жалобы и анамнез:
Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.
Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.
Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие «фонового» органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе, приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность - вплоть до отека легких).
Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие «пробежки» ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер «возвратной» - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Диагностика
Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно («как по нажатию выключателя») возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

Сбор анамнеза:
Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения - крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии.
При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

Физикальное обследование:
Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.).
Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.
Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.
Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова - Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.
Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

Лабораторные исследования:
Определение электролитного состава крови.
Газы артериальной крови (при отеке легких, расстройстве сознания или признаках сепсиса)

Инструментальные исследования:

ЭКГ:
Основным методом диагностики является ЭКГ.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:
Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.
Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуду, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса. Деформация комплекса QRS (псевдо R-зубец в отведении V1 или псевдо S-зубец в отведениях II, III, aVF) может быть обусловлена наложением на него зубца Р при АВ-узловой тахикардии.
Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде). Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS) и не исключает диагноз ПНТ.
Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии.

Холтеровское мониторирование:
Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать частые пароксизмы (в том числе короткие - 3-5 желудочковых комплексов - «пробежки» ПНТ, субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца), оценить их начало и окончание, диагностировать преходящий синдром предвозбуждения желудочков и сопутствующие аритмии. Для реципрокной аритмии характерно начало и окончание приступа после наджелудочковых экстрасистол; постепенное нарастание частоты ритма в начале пароксизма («разогрев») и снижение - в конце - указывают на автоматический характер тахикардии.

Нагрузочные ЭКГ-пробы
Для диагностики ПНТ обычно не используются - возможна провокация пароксизма. При необходимости диагностики ИБС у пациента с синкопе в анамнезе предпочтительнее использовать чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС).

Может использоваться даже у больных с плохой переносимостью ПНТ, так как она хорошо купируется экстрастимулами. Показана для:
1. Уточнения механизма тахикардии.
2. Выявления ПНТ у больных с редкими приступами, которые не удается зарегистрировать «поймать» на ЭКГ.
3. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Позволяет точно определить механизм ПНТ и показания к хирургическому лечению.

NB! Перед исследованием необходимо отменить все антиаритмические препараты не менее чем за 5 периодов полувыведения. ЭФИ проводится не ранее чем через 2 суток (в случае приема кордарона - 30 суток) после отмены всех кардиотропных препаратов. ЭФИ должно проводиться, по возможности, без премедикации или с минимальной седатацией пациента.

Дифференциальный диагноз

При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:
Синдром слабости синусового узла (СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
Синдромы предвозбуждения желудочков. Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) может протекать в форме тахикардии с широкими комплексами (от 0,12сек и более). Этот термин используется для определения тактики ведения пациента в тех случаях, когда точное определение типа аритмии по ЭКГ затруднительно. Дифференциальный диагноз при тахикардии с широкими комплексами проводится в первую очередь между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями, причем при невозможности полностью исключить желудочковую тахикардию лечение проводится также, как при доказанном пароксизме желудочковой тахикардии («по максимуму»). Полный список тахикардий, которые могут протекать под маской «тахикардии с широким комплексом QRS»:
1. ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
2. ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса.
3. Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW.
4. Фибрилляция/трепетание предсердий при синдроме WPW
5. Фибрилляция/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
6. Желудочковая тахикардия
Фибрилляция предсердий или трепетание предсердий с переменным коэффициентом проведения на желудочки отличаются неритмичностью тахикардии, которая при высокой ЧСС (например при синдроме предвозбуждения) визуально трудно определима и должна быть подтверждена точным измерением интервалов RR: при выявлении колебаний их длительности от 0,04сек и выше речь идет о фибрилляции предсердий или трепетании предсердий с переменным коэффициентом проведения. Если трепетание предсердий протекает с постоянным коэффициентом проведения, диагнозу может помочь только выявление волн FF, наличие которых подтверждается при чреспищеводной ЭКГ. Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться на алгоритм Вернеки (Verneckei)

Алгоритм Вернеки (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:
Купирование приступа - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ).
Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения - трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.
Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты - непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.
Отсутствие изменений - неадекватная доза АТФ или ЖТ. То есть любые изменения частоты желудочкового ритма в ответ на введение АТФ исключают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ). После исключения ЖТ с помощью сравнения с ЭКГ вне приступа могут быть диагностированы собственно ПНТ с аберрантным проведением, на фоне синдромов предвозбуждения или предшествовавшей блокады ножки п.Гиса.

Дифференциальная диагностика на основании ЭКГ-признаков
Для адекватного подбора эффективной терапии необходимо определение конкретного вида тахикардии; краткий алгоритм дифференциальной диагностики представлен в таблице.
Таблица - Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)

*Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
§ АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
§ Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .
Самым точным методом определения генеза, субстрата тахикардии является внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения:
Предотвращение приступов тахикардии, уменьшение риска внезапной сердечной смерти.

Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ).
Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб. Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией.

NB ! Проведение пробы Даньини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки в течение 5сек) не рекомендуется в связи с высоким риском травматизации глазного яблока.

При отсутствии эффекта вагусных проб и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ.
Хотя для наиболее эффективного купирования ПНТ желательно определить ее конкретную форму, в реальной клинической практике в связи с необходимостью экстренного проведения лечебных мероприятий и возможными трудностями диагностики целесообразно ориентироваться прежде всего на алгоритмы купирования тахикардий с узкими и широкими комплексами QRS - для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма в большинстве случаев не требуется.
При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) с узкими комплексами QRS.

Медикаментозное лечение:
При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосфаденина (АТФ), перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.
Аденозин (аденозина фосфат) в дозе 6-12мг (1-2 амп.2% р-ра) или Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) струйно быстро в дозе 5-10мг (0.5-1.0мл 1% раствора) только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора (возможен выход из ПНТ через остановку синусового узла на 3-5сек и более!).
Верапамил вводится струйно медленно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора) под контролем АД и частоты ритма.
Прокаинамид (Новокаинамид) вводится в/в струйно медленно или капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии - вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина (Мезатона) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина)) :
Пропранолол вводят в/в струйно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) в течение 5-10минут с небольшой паузой после введения половины дозы под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с мезатоном.
Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут.
Дизопирамид (Ритмилен) - в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физраствора (если предварительно не вводился новокаинамид).
Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.
Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:
1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком, болюсом.
2. Нет эффекта - через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
3. Нет эффекта - через 2мин верапамила 5мг в/в.
4. Нет эффекта - через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
5. Повторить вагусные приемы.
6. Нет эффекта - через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:
Амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона - пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков.
Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
Нибентана 10-15мг капельно - при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

Если отсутствуют условия (невозможность венозного доступа при сниженном АД) для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг.
Атенолол (Атенолол) 25-50мг.
Верапамил (Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид (Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин (Этацизин) 0.1г, пропафенон (Пропанорм) 0.3г, соталол (Сотагексал) 80мг).

При ПНТ с широкими комплексами QRS
Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид (Новокаинамид) и/или амиодарон; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) . При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин (АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин, соталол.
Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.
У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон, лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).
После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо к ЭИТ.

При возникновении ПНТ во время беременности используются препараты I и III классов.
NB: Особого подхода к лечению требует многофокусная предсердная тахикардия
Таблица - Усредненные данные об эффективности и порядке введения лекарственных средств при пароксизме ПНТ

* Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), ++ невысокая (10—50%), +++ (средняя, 50—70%) и ++++ (высокая, более 70%).

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ
Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.
Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов. Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза - выявлению дополнительных путей (ДП) проведения, либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).
Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата. Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.
Международные рекомендации Американской и Европейской кардиологических ассоциаций по лечению пациентов с наджелудочковыми аритмиями представлены в таблице.

Начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб; при неэффективности одного из них апробация других не имеет смысла. При этом, однако, следует помнить, что неселективные бета-блокаторы часто оказываются более эффективными антиаритмиками, поэтому в отсутствие противопоказаний и состояний, требующих обязательно назначения высокоселективных бета-блокаторов следует использовать атенолол (Атенолол) 50-100мг/сут (или пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 40-160мг/сут в 4 приема). Используются также: метопролол (Вазокардин, Эгилок) 50-100мг/сут, бетаксолол (Локрен) 10-20мг/сут, бисопролол (Конкор) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.
Верапамил (Изоптин) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем (Дилтиазем, Кардил) 180-480 мг/сут, предпочтительно в ретардной форме, назначается при отсутствии WPW-синдрома. Не следует избегать высоких доз - профилактирующая эффективность препаратов дозозависима.
Кроме того, при ПНТ эффективны и последовательно используются:
Соталол (Соталекс) 80-320 мг/сут (доза 320мг/сут редко достижима; помнить о возможном проаритмическом действии!).
Аллапинин (Аллапинин) 50-100мг/сут.
Пропафенон (Пропанорм) 450-900мг/сут.
Этацизин (Этацизин) 100-150 мг/сут (при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль).
Дизопирамид (Ритмилен) 300-600мг/сут (близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных).
Флекаинид 200-300мг/сут.
Хинидин (Кинидин Дурулес) 400-600мг/сут (помнить о побочных эффектах!).
Азимилид 100-125мг/сут.
Амиодарон (Амиодарон, Кордарон) 200-400мг/сут (поддерживающая доза; насыщающая - 600-800мг/сут); для лечения ПНТ используется относительно редко (помнить о побочных эффектах) - при неэффективности других препаратов обычно предпочтительна катетерная аблация.

Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома. Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма используют иногда (при доказанной эффективности для купирования пароксизма ПНТ на фоне WPW) в дозе 40-60мг/сут; бретилий, мекситил (мексилитин) не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше препаратами.
Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной ПНТ или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта опасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре.
При резистентных к монотерапии непрерывно рецидивирующих пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (синусовой, АВ-узловой) и нежелательности (ввиду необходимости установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС)) аблации возможна комбинированная терапия верапамилом с препаратом I класса, d,l - соталолом или бета-блокатором (последние 2 комбинации требуют жесткого контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), длительности PQ, а также уровня АД).
Необходимо исключить прием препаратов, вызывающих синусовую тахикардию, если на их фоне пароксизмы ПНТ учащаются, а также ограничить прием алкоголя, чая, кофе, курение; следует помнить о возможности использования пациентом (часто скрываемого) различных наркотических веществ (амфетамин, экстази и т.п.).
Поддерживающая профилактическая терапия ПНТ у беременных
Для профилактики ПНТ у беременных предпочтительно назначение метопролола, пропранолола, соталола.

Применения психотропных препаратов
Наряду с феназепамом 0.5-1мг, клоназепамом 0.5-1мг 1-2р/сут (по рекомендации психиатра) и другие классы препаратов часто эффективны у больных пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (ПНТ), так как помогают предотвратить колебания вегетативного статуса, провоцирующие пароксизмы ПНТ, а также облегчают переносимость и купирование приступа.

Другне виды лечения: -
Хирургическое вмешательство:
Интервенционное лечение
Хирургическое лечение показано больным с тяжелым и рефрактерным к лекарственной терапии течением ПНТ; при WPW-синдроме имеются дополнительные показания к операции.
Применяют два принципиально различных хирургических подхода:
Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, «захватывающая» стимуляция и т.п.).
Рекомендации по лечению аномальной синусовой тахикардии (Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Показание к интервенционному лечению АВУРТ.
Рекомендации по проведению РЧА при АВУРТ.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции дополнительных путей.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции предсердной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Госпитализация

Частые или затянувшиеся пароксизмы тахикардии. Госпитализация экстренная и/или плановая.

Профилактика

Здоровый образ жизни.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы: 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение - М: Медицина, 1989. 2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вестник аритмологии – 1988.- №8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий// Кардиология №11-1990, с. 56-59. 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendations, a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100:886-93.

Информация

Список разработчиков протокола:
1. Алимбаев С.А. - кандидат медицинских наук, руководитель отдела интервенционной кардиологии и радиологии АО «Национальный научный медицинский центр».
2. Абдрахманов А.С. - доктор медицинских наук, заведующий интервенционной аритмологией АО «Национальный научный медицинский центр».
3. Нуралинов О.М. - врач кардиолог отделения интервенционной аритмологии АО «Национальный научный медицинский центр».

Рецензенты:
Арипов М.А. - доктор медицинских наук, заведующий отделением интервенционной кардиологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

При лечении пациента с аритмией врач должен учитывать подтип и особенности того или иного нарушения ритма сердца. Это обусловлено не только необходимостью грамотного оказания неотложной помощи при приступе тахикардии, но и правильным определением показаний для хирургического лечения в перспективе, если такая потребность возникнет. Именно поэтому и врачу скорой помощи, и дежурному врачу-кардиологу, и терапевту амбулаторно-поликлинической службы необходимо уметь четко и быстро определять основные критерии тахикардии на ЭКГ, а также помнить о препаратах, которые допустимо ввести пациенту с данным типом аритмии. Особенно это касается АВ-узловой тахикардии, или тахикардии из атриовентрикулярного соединения.

Что происходит при АВ-тахикардии?

Итак, АВ-узловая тахикардия – это нарушение нормального ритма сердца, в основе которого лежат анатомо-физиологические и биоэлектрические процессы, приводящие к ускоренному сбросу электрических импульсов от мышечных волокон предсердий посредством атрио-вентрикулярного узла (предсердно-желудочкового) вновь к волокнам предсердий.

В норме пропускная способность АВ-узла составляет около 80-100 импульсов в минуту, а импульсы проводятся четко в антероградном направлении – от волокон предсердий к волокнам желудочков (по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье). А в результате ускоренной импульсации волокна предсердий сокращаются в более частом ритме, а в сердце начинает одновременно функционировать два водителя ритма – синусовый узел и АВ-узел, чего в норме быть не должно. Мышечные волокна предсердий при этом получают импульсы и от синусового узла, и от АВ-соединения. Частота сердцебиения резко возрастает, достигая 140 ударов в минуту и выше, а в некоторых случаях составляя 200-250 ударов в минуту.

возникновение АВ-узловой тахикардии: импульс, получив обратное направление в петле re-entry возвращается из АВ-узла в предсердия и заставляет их вновь сокращаться

Распространенность и классификация атриовентрикулярной тахикардии

Данная форма тахикардии встречается более, чем у 60% всех пациентов с тахикардиями, и чаще возникает у молодых людей до 40 лет, в основном регистрируясь у лиц женского пола без видимых проблем со здоровьем.

АВ-узловая тахикардия относится к , или суправентрикулярным, тахикардиям. Это важное подразделение, которое указывает на то, что пароксизмы наджелудочковой, в том числе и АВ-узловой тахикардии, представляют не такую большую опасность для жизни человека, как желудочковая тахикардия.

По своим патогенетическим особенностям АВ-узловая тахикардия является реципрокной, то есть «противоположной», ведь частые импульсы проводятся не в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а в ретроградном (обратном) направлении.

По характеру течения АВ-узловая тахикардия может быть пароксизмальной и непрерывно рецидивирующей (если приступы тахикардии возникают часто, чередуясь с нормальным ритмом).

Почему возникает тахикардия из АВ-соединения?

Основным причинным фактором возникновения данной тахикардии является генетически детерминированное нарушение в строении АВ-узла. В клетках этого соединения, вместо единого пути проведения импульса формируется два пути. В результате часть импульсов двигается по обычному, быстрому пути, а при наличии провоцирующих факторов импульсы начинают двигаться и по медленному пути. Но в связи с тем, что волокна желудочков воспринимают импульсы от быстрого пути, импульсы от медленного пути вынуждены вернуться обратно к предсердиям. Формируется петля “re-entry”, или механизм повторного входа волны возбуждения.

У относительно небольшой части пациентов с АВ-тахикардией выявляется , обусловленный наличием дополнительных пучков проведения в АВ-узле – Кента, Махейма и др. Обычно при синдроме ВПВ ускоренные импульсы двигаются в антероградном направлении, но у части пациентов – в ретроградном, именно у них и возникает реципрокная тахикардия.

Из пусковых факторов, способных спровоцировать активацию петли re-entry, следует отметить возникновение предсердной или . Именно в результате возникновения дополнительных сокращений предсердий и активизируется повторный вход волны возбуждения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать экстрасистолию или синусовую тахикардию, могут стать стресс, повышенные физические или психо-эмоциональные нагрузки, переедание, курение, употребление алкоголя, резкая смена температурного режима (баня, сауна).

Видео: механизм АВ-тахикардий и их отражение на ЭКГ

Как проявляется АВ-реципрокная тахикардия?

Приступ данного нарушения ритма вряд ли останется незамеченным для пациента. Обычно отмечается бурное начало, возможно, после воздействия провоцирующего фактора или на фоне полного благополучия. Тем не менее, у пациента резко возникает ощущение учащенного, иногда неритмичного сердцебиения, сопровождающееся головной болью, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, предобморочным состоянием. Могут отмечаться потливость, покраснение или бледность кожного покрова, похолодание и зябкость кистей и стоп, чувство внутренней дрожи, страх смерти и другие вегетативные расстройства.

Приступ может пройти самостоятельно (чаще так и бывает), а может потребовать экстренного обращения за медицинской помощью в связи с крайне плохим самочувствием и с тяжелым общим состоянием пациента.

Непрерывно рецидивирующая форма АВ-тахикардии также проявляется периодически возникающим ощущением учащенного сердцебиения, доставляющим значительный дискомфорт пациенту.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз АВ-узловой тахикардии правомочен только после регистрации ЭКГ в момент приступа. Основными критериями являются такие признаки, как – высокая частота сердцебиения (ЧСС более 150-220 в минуту), наличие нормальных, не деформированных и не уширенных комплексов QRST (в отличие от желудочковой формы тахикардии), отсутствие зубца Р в начале каждого комплекса, наличие отрицательного зубца Р в конце каждого комплекса (инверсия зубца Р).

Рисунок: АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

Если пациент предъявляет жалобы на частое сердцебиение и плохое самочувствие, а на ЭКГ нет никаких признаков тахикардии, оправдано выполнение суточного мониторирования АД и ЭКГ по Холтеру, что бы не только зафиксировать АВ-тахикардию документально, но и выявить связь ее возникновения с физическими нагрузками, с приемом пищи и с другими факторами.

Если же и по Холтеру АВ-тахикардия не выявлена, а жалобы сохраняются, необходимо провести чреспищеводную стимуляцию сердца – электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). Электрическая стимуляция предсердий в физиологическом режиме создает предпосылки для возникновения приступа АВ-тахикардии, который может быть зафиксирован на ЭКГ. По результатам обследования уже можно назначить то или иное лечение.

В плане дифференциального диагноза АВ-узловую тахикардию на ЭКГ следует отличать от других видов пароксизмальной тахикардии, и от мерцательной аритмии.

Таблица: виды нарушений сердечного ритма по типу тахикардии

Рисунок: различные наджелудочковые ритмы

Лечение АВ-тахикардии

Неотложная помощь при пароксизме данной формы тахикардии осуществляется с помощью приема под язык бета-адрено-блокаторов (верапамил, анаприлин по 1 таблетке), а также внутривенного введения верапамила, кордарона и АТФ.

После купирования приступа пациент может дальше обследоваться и лечиться в условиях поликлиники, потому что госпитализация в стационар показана только в случаях некупированного приступа и сохранения субъективных жалоб и дискомфорта, либо при присоединении осложнений.

При наличии у пациента регулярных приступов (более 2-3 раз в месяц) и/или при наличии тяжелой патологии сердца (перенесенные инфаркты миокарда, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности) пациенту показан длительный прием антиаритмиков (аллапинина, сотагексала, пропанорма и др), а в ряде случаев решается вопрос о проведении (прижигания) дополнительного пути проведения в АВ-узле внутрисосудистым доступом.

Осложнения и прогноз

Прогноз при данной форме тахикардии благоприятный, если у пациента не выявлен ВПВ-синдром. В противном случае прогноз утяжеляется за счет высокого риска возникновения фатальных нарушений ритма, в частности, и .

В большинстве случаев подобные осложнения встречаются крайне редко, а риск внезапной сердечной смерти составляет менее 1-2%.

Механизмы пароксизмальной тахикардии, которые возникают при выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы:

• повторный вход и круговое движение возбуждающей волны;
• повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца (эктопических центров II, III порядка).

Различают следующие формы пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма):

Предсердная и атриовентрикулярные формы объединяют общим термином суправентрикулярная (наджелудочковая) пароксизмальная тахикардия.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия является довольно редкой формой пароксизмальных тахикардий (10-15% от общего числа). Различают три вида предсердных пароксизмальных тахикардий (в зависимости от локализации механизма и локализации аритмогенного очага):

• синоатриальная реципрокная пароксизмальная тахикардия (очаг находится в синоатриальной зоне, где ткань синоатриального узла переходит в миокард предсердий);
• реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия(очаг находится в миокарде предсердий);
• очаговая или эктопическая предсердная пароксизмальная тахикардия (в основе лежит аномальный автоматизм предсердных волокон).

Причины предсердных пароксизмальных тахикардий:

• органические заболевания сердца;
• дигиталисная интоксикация;
• нарушения электролитного обмена (гипокалиемия);
• рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах;
• токсические воздействия.

Если пароксизмальная тахикардия развивается по одной из двух последних причин, то она носит идиопатическую форму, поскольку в сердце обычно не обнаруживаются органические патологии.

Больные при синоатриальной форме предсердной пароксизмальной тахикардии (ЧСС не болееуд/мин) не предъявляют особых жалоб и относительно легко переносят приступ. При более тяжелых случаях (ЧСС более 130 уд/мин, например, при реципрокной или очаговой пароксизмальной тахикардии) у больных появляется одышка, сердечные боли, сердцебиение.

ЭКГ-признаки предсердных пароксизмальных тахикардий:

• сниженный, деформированный, двухфазный (отрицательный) зубец P’, появляющийся перед каждым желудочковым комплексом QRS’;
• может наблюдаться ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I или II степени.

АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия

Атриовентрикулярные-реципрокные пароксизмальные тахикардии - самая частая форма суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий (85-90%).

Варианты АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, важные с практической точки зрения:

• пароксизмальные тахикардии с узкими QRS-комплексами:
  • АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия;
  • ортодромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.
• пароксизмальные тахикардии с широкими QRS-комплексами:
  • антидромная АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия образуется при наличии анатомического (функционального) расщепления атриовентрикулярного узла, имеющего 2 канала проведения: медленный канал и быстрый канал (с возможностью ретроградного проведения импульса возбуждения).

У больных в момент возникновения пароксизма наблюдается усиленная пульсация шейных вен с частотой равной частоте сокращения желудочков.

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии:

• учащение сердечных сокращений доуд/мин (при правильном синусовом ритме), которое внезапно начинается и так же внезапно заканчивается;
• отсутствие зубца P’ II,III,aVF , который сливается с QRS-комплексом;
• нормальный неизмененный желудочковый комплекс QRS’;
• в случае аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье (8-10% случаев) аберрантные желудочковые QRS-комплексы становятся похожими на комплексы при желудочковой пароксизмальной тахикардии (блокаде ножки пучка Гиса).

Ортодромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW образуется при наличии дополнительных (аномальных) путей атриовентрикулярного проведения.

ЭКГ признаки ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

• внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты ритма сердца;
• устойчивый регулярный ритм с ЧССуд/мин на протяжении всего пароксизма;
• отрицательный зубец P II,III,aVF , располагающийся позади QRS-комплекса;
• наличие узких QRS-комплексов (за исключением аберрантных QRS-комплексов);
• внезапное окончание пароксизма.

Антидромная атриовентрикулярная-реципрокная (круговая) пароксизмальная тахикардия при синдроме WPW (встречается гораздо реже ортодромной) провоцируется предсердной экстрасистолией, которая блокируется в атриовентрикулярном узле и распространяется к желудочкам через дополнительный аномальный путь проведения, который имеет более короткий рефрактерный период.

ЭКГ признаки антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии:

• широкий QRS-комплекс с наличием D-волны (типичной для синдрома WPW);
• иногда отрицательные зубцы P позади QRS-комплекса, отражающие ретроградное возбуждение предсердий;
• частота сердечных сокращений во время приступа пароксизма находится в пределахуд/мин.

Очаговая (фокусная) пароксизмальная тахикардия

Очаговые (фокусные) пароксизмальные тахикардии из атриовентрикулярного соединения (встречаются гораздо реже АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, и чаще выявляются у новорожденных в первые 2-3 года жизни) обусловлены усилением автоматизма эктопического очага, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в стволе пучка Гиса.

ЭКГ-признаки очаговых пароксизмальных тахикардий из АВ-соединения:

Для достаточно надежной диагностики различных вариантов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий клинических и ЭКГ исследований, как правило, недостаточно. Гораздо большей информативностью обладают методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, и чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

Лечение пароксизмальных тахикардий

• рефлекторные методы купирования, основанные на повышении тонуса блуждающего нерва:
  • проба Вальсальвы - задержка дыхания на 5-10 секунд с натуживанием на высоте вдоха;
  • проба Ашнера-Данини - надавливание умеренной силы большими пальцами на оба глаза под надглазничными дугами в течение 5 секунд;
  • проба Чермака-Геринга - массаж области каротидного синуса;
  • рефлекс ныряния - погружение лица в холодную воду насекунд с задержкой дыхания;
  • воспроизведение рвотного рефлекса;
  • проба с надуванием воздушного шара.
• медикаментозные методы купирования:
  • препараты Ia класса: новокаинамид в/в струйно (10 мл 10% раствора в 10 мл физраствора);
  • препараты Ic класса: пропафенон в/в струйно 1 мг/кг массы тела;
  • препараты II класса: бета-блокаторы - обзидан в/в струйно (5 мл 0,1% раствора на физрастворе);
  • препараты III класса: амиодарон в/в струйно (300 мг), после - капельно (300 мг на растворе 5% глюкозы);
  • препараты IV класса: верапамил в/в струйно (10 мг в 10 мл физраствора).
• показания к электрической дефибрилляции (при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии):
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • аритмический коллапс;
  • острая коронарная недостаточность;
• показания к чреспищеводной электрической стимуляции сердца:
  • нарушение гемодинамики;
  • неэффективность антиаритмических препаратов.
• показанием к имплантации электрокардиостимулятора являются тяжелые рецидивирующие формы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, рефрактерные к медикаметнозной терапии;
• хирургическая операция (прямое удаление аритмогенного очага, его изоляция, модификация, создание искусственной атриовентрикулярной зоны) проводится при частых рецидивах пароксизма тахикардии, неэффективности антиаритмических препаратов, инвалидизации больных.

Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия

Во время синусового ритма (А) импульс от предсердий проводится к пучку Гиса по быстрому пути. При возникновении предсердной экстрасистолы (Б) быстрый путь находится в состоянии рефрактерности, импульс проводится по медленному пути. В результате происходит внезапное удлинение интервала Р-R на электрокардиограмме. В дальнейшем импульс возвращается по быстрому пути, замыкая петлю re-entry и инициируя пароксизм типичной пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной узловой тахикардии

По сравнению с предыдущей электрокардиограммой интервал R-Р возрос (120 мс). Видны отрицательные Р во II, III и аVF отведениях.

АГ - наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Видео о санатории Zdraviliski Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Ав реципрокная тахикардия пароксизмальная тахикардия лечение

Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (ПАВУРТ) - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие функционирования re-entry в АВ - узле. Пароксизмы могут появится в любом возрасте. Морфологическая основа - наличие нескольких путей проведения в АВ - узле, имеющих разные электрофизиологические свойства: a - путь (канал) - медленный, имеет короткий эффективный рефрактерный период (ЭРП), расположен снизу и в задней части АВ - узла; b - путь - быстрый, с длинным ЭРП, расположен наверху и в передней части АВ - узла.

Классификация Типичная (медленно - быстрая, или slow - fast) ПАВУРТ Атипичная быстро - медленная (fast - slow) ПАВУРТ.

Причины

Этиология. Врождённая предрасположенность. Провоцирующие факторы развития пароксизмов - психоэмоциональный стресс, физическая активность, приём алкоголя.

Патогенез Типичная (медленно - быстрая, или slow - fast) ПАВУРТ - импульс входит в желудочки по медленному a - пути, а возвращается на предсердия по быстрому b - каналу Необходимые условия - a - путь антероградный, b - путь антероградный и ретроградный, антероградный ЭРП b - канала больше антероградного ЭРП a - канала Атипичная быстро - медленная (fast - slow) ПАВУРТ - импульс входит в желудочки по быстрому b - пути, а возвращается на предсердия по медленному a - каналу Необходимые условия - a - и b - пути функционируют как в антеро -. так и в ретроградном направлении, ретроградный ЭРП b - канала больше ретроградного ЭРП a - канала.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления - см. Тахикардия наджелудочковая.

Диагностика

Диагностика Стандартная ЭКГ Чреспищеводная ЭКГ Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

ЭКГ - идентификация Типичная (медленно - быстрая, или slow - fast) ПАВУРТ начинается после предсердной экстрасистолы, реже - после желудочковой Интервал P–Q предсердной экстрасистолы значительно удлиняется Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 140–240 в минуту, преимущественно 160–220 в минуту Комплексы QRS узкие, зубец Р, отрицательный в отведениях II, III, aVF и положительный в отведениях I, aVL, V 5–6 . связан с QRS, наслаивается на QRS либо расположен за QRS, интервал R–P меньше 100 мс, R–P меньше 1/2 R–R Возможно развитие АВ - блокады без прекращения тахикардии Атипичная быстро - медленная (fast - slow) ПАВУРТ начинается после желудочковой эестрасистолы Ритм регулярный, ЧСС 140–240 в минуту Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III и aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5–6 . связан с QRS, расположен далеко за QRS, интервал R–P больше 100 мс, R–P больше 1/2 R–R Возможно развитие АВ - блокады без прекращения тахикардии.

Лечение

Тактика ведения Необходимо снять напряжённость и тревогу у пациента, создать условия для уменьшения симпатических влияний, обеспечить доступ свежего воздуха Стимуляция блуждающего нерва (вагусные пробы) - массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, стимуляция рвотного рефлекса При неэффективности указанных мероприятий - чреспищеводная ЭКС или лекарственная терапия Показания для электроимпульсной терапии - нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС При частых приступах тахикардии показана профилактическая антиаритмическая терапия Хирургические методы лечения показаны при пароксизмах тахикардии, сопровождающихся нарушением гемодинамики.

Чреспищеводная ЭКС Используют конкурирующую залповую сканирующую ЭКС Низкое АД не считают противопоказанием для проведения ЭКС Эффективность 90%.

Схема лечения: Трифосаденин 10 мг в/в болюсом Если нет эффекта через 2 мин трифосаденин 20 мг в/в болюсом Если нет эффекта через 2 мин верапамил 2,5–5 мг в/в Если нет эффекта через 15 мин верапамил 5–10 мг в/в; может быть эффективно сочетание трифосаденина или верапамила с вагусными приёмами Если нет эффекта через 20 мин прокаинамид 1000 мг в/в в течение 10 мин (при низком АД в одном шприце с 0,25–0,5 мл 1% р - ра фенилэфрина или 0,1–0,2 мл 0,2% р - ра норэпинефрина).

Эффективность трифосаденина более 90%.

Верапамил эффективность 90–95% в течение 1–30 мин. Период полувыведения составляет 18 мин. Противопоказан при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, АВ - блокаде, слабости синусового узла, застойной сердечной недостаточности. Нельзя вводить вместе или после b - адреноблокаторов, после прокаинамида или аналогичного антиаритмического препарата I класса (возможна асистолия или остановка синусового узла).

Профилактика развития пароксизмов тахикардии - блокаторы кальциевых каналов, b - адреноблокаторы.

Хирургические методы лечения - радиочастотная абляция медленного пути.

Сокращения ПАВУРТ - пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия ЭРП - эффективный рефрактерный период.

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

АВ-узловая реципрокная тахикардия

Эта тахикардия бывает у лиц без других заболеваний сердца. Частые жалобы - сердцебиение и одышка во время пароксизмов. Стенокардия. сердечная недостаточность, иногда даже шок могут наблюдаться при сопутствующих заболеваниях сердца. Обмороки могут возникать из-за очень высокой ЧСС или же из-за брадикардии или асистолии, которые иногда возникают после окончания пароксизма. Это тахикардия с узкими комплексами и ЧСС от 150 до 250 в минуту, возможна более высокая ЧСС.

Патогенез

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии лежит контур повторного входа возбуждения, образованный быстрым и медленным путями в АВ-узле. В 85-90% случаев возбуждение распространяется антеградно (из предсердий в желудочки) по медленному пути и ретроградно - по быстрому. Пусковым фактором АВ-узловой тахикардии служат предсердные или желудочковые экстрасистолы. Предсердная экстрасистола блокирует антеградное проведение по быстрому пути и проводится на желудочки по медленному; обратно возбуждение из желудочков идет по восстановившемуся быстрому пути. Реже желудочковая экстрасистола проводится ретроградно на предсердия по быстрому пути, а затем возвращается на желудочки по медленному. У 5-10% больных антеградное проведение идет по быстрому пути, а ретроградное - по медленному. ЧСС в основном зависит от скорости проведения по медленному пути, поскольку по быстрому пути импульс проводится очень быстро.

Тахикардия обычно прекращается при блокаде проведения по медленному пути. Контур повторного входа возбуждения не захватывает желудочки, поэтому на фоне АВ-узловой тахикардии возможна АВ-диссоциация (из-за дистальной АВ-блокады), блокады ножек пучка Гиса. Частота предсердных сокращений при этом не меняется, но может уменьшиться частота сокращения желудочков.

Диагностика

При типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии зубцы Р обычно накладываются на комплексы QRS. При этом в отведении V 1 иногда появляется небольшой ложный зубец r’. Интервал RP обычно не превышает 100 мс. Пароксизм начинается внезапно, обычно с предсердной экстрасистолы, завершается тоже внезапно - ретроградным зубцом Р. После пароксизма может следовать короткая асистолия или брадикардия, обусловленная подавлением синусового узла. ЧСС может меняться, особенно в начале и конце пароксизма. Непостоянство ЧСС обусловлено изменением времени антеградного проведения по АВ-узлу. Ваготропные приемы могут замедлить или купировать тахикардию.

Лечение

Радиочастотная катетерная деструкция достигла таких успехов, что ее надо рассматривать наравне с медикаментозным лечением в качестве основного метода лечения этой тахикардии. Выбор зависит от особенностей больного и от течения заболевания.

Радиочастотная катетерная деструкция

Радиочастотная катетерная деструкция в 95% случаев устраняет пароксизмы и избавляет больного от необходимости постоянного приема препаратов.

Медикаментозное лечение

Блокаторы АВ-проведения (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, дигоксин и аденозин) замедляют антеградное проведение по медленному пути, а препараты классов Iа и Iс - ретроградное по быстрому.

Вероятно, наиболее подходящий препарат для купирования АВ-узловой реципрокной тахикардии - аденозин. Его вводят в/в, Т 1/2 аденозина составляет 9 с. При неэффективности аденозина можно использовать бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция внутрь или в/в. Дигоксин начинает действовать не сразу, поэтому он неудобен для купирования пароксизмов, но его можно использовать для их профилактики. Вообще, для профилактики пароксизмов годятся все названные препараты, за исключением аденозина. Постоянной антиаритмической терапии в настоящее время обычно не проводят, поскольку радиочастотная катетерная деструкция весьма эффективна и безопасна.

Электрическая кардиоверсия

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма можно прибегнуть к электрической кардиоверсии. Обычно достаточно небольшого разряда (10-50 Дж).

1. Б.Гриффин, Э.Тополь Кардиология М. 2008

2. John R. Hampton The ECG in practice Fourth edition, 2003

AV-узловая реципрокная тахикардия

AV-реципрокная тахикардия - самая частая форма непароксизмальных желудочковых тахикардий. Чаще выявляют у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд./мин.

Вначале считали, что круг re-entry ограничивается компактной частью AV-узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако установлено, что AV-узловая реципрокная тахикардия может существовать и без участия предсердной ткани. Для возникновения AV-узловой реципрокной тахикардии необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха. Медленный путь расположен сзади и ниже компактной части AV-узла и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

Во время типичной AV-узловой реципрокной тахикардии медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антероградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал - это ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry AV-узла). Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (70 мс). Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АУ-узловой реципрокной тахикардии, которые предпочитают постоянную пероральную терапию и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов. Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, блокаторы Р-адренорецепторов и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, резистентных к препаратам, замедляющим АУ-проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса 1С - флекаиниду и пропафенону. В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяют; препараты класса 1А - хинидин, прокаинамид и дизопирамид используют ограниченно, поскольку они требуют длительного применения, оказывают умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмических препаратов при лечении АУ-узловой реципрокной тахикардии отсутствие крупных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.

Профилактическая фармакологическая терапия

Блокаторы кальциевых каналов, блокаторы Р-адренорецепторов и дигоксин. Комментарии относительно эффективности длительного перорального приема блокаторов кальциевых каналов, блокаторов р-адренорецепторов и дигоксина при лечении АУ-узловой реципрокной тахикардии ограничены небольшим количеством рандомизированных исследований данной группы пациентов. Результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования небольшой группы из 11 пациентов свидетельствуют, что пероральный прием верапамила уменьшает количество и продолжительность приступов (как по сообщениям пациентов, так и по данным ЭФИ). Эти данные были получены при применении верапамила в дозе 360-480 мг/сут. Тенденция к более выраженному положительному эффекту отмечалась при применении препарата в более высоких дозах.

Дигоксин (0,375 мг/сут), верапамил (480 мг/сут) и пропранолол (240 мг/сут), назначаемые перорально 11 пациентам (по данным рандомизированного исследования), оказывали одинаковую эффективность. При этом не получено различий по частоте возникновения или продолжительности непароксизмальных желудочковых тахикардий при применении этих препаратов.

Препараты I класса

Данные, свидетельствующие об эффективности прокаинамида, хинидина и дизопирамида, взяты из старых литературных источников и ограничены небольшим количеством исследований.

В настоящее время эти препараты редко применяют при лечении пациентов с АУ-узловой реципрокной тахикардией. Отдаленный эффект перорального применения флекаинида при АУ-узловой реципрокной тахикардии сначала был показан в открытом исследовании. Флекаинид в дозах 200-300 мг/сут полностью подавляет пароксизмы тахикардии у 65% пациентов. Несколько рандомизированных двойных слепых исследований подтвердили эффективность флекаинида в предотвращении пароксизмов. По сравнению с плацебо количество приступов уменьшилось, при этом увеличилось среднее время до возникновения первого пароксизма, увеличивался межприступный интервал. Открытые продолжительные исследования свидетельствуют о хорошей переносимости и безопасности препарата. Среди пациентов без структурных заболеваний сердца 7,6% прекратили применение препарата в связи с отсутствием жалоб, а 5% - в связи побочными действиями флекаинида (как правило, со стороны ЦНС). Препараты класса 1С (флекаинид и пропафенон) противопоказаны пациентам со структурными заболеваниями сердца. Более того, препараты класса 1С часто назначают в сочетании с блокаторами р-адренорецепторов, чтобы повысить эффективность и снизить риск АУ-проведения 1:1 в случае возникновения трепетания предсердий.

Флекаинид обладает большей эффективностью при постоянной терапии, чем верапамил. Несмотря на то, что оба препарата (средние дозы 200 и 240 мг/сут соответственно) показали одинаковое снижение частоты приступов, у 30% пациентов, получавших флекаинид, полностью отсутствовала клиническая симптоматика, тогда как при применении верапамила - только у 13%. Доля пациентов, прекративших применение препаратов из-за побочных реакций, была почти одинаковой - 19 и 24% соответственно.

Пропафенон также эффективен при профилактике АУ-узловой реципрокной тахикардии. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании анализировали временные периоды, при которых лечение становилось неэффективным. Относительный риск неэффективности лечения для плацебо по сравнению с пропафеноном составлял 6,8. В другом исследовании показано, что пропафенон (300 мг 3 раза/сут) снижает частоту возникновения пароксизмов на ‘/5 по сравнению с плацебо.

Препараты III класса

Имеются только предположительные данные относительно применения препаратов III класса (амиодарон, соталол, дофетилид). Хотя многие из них были эффективны в применении для профилактики пароксизмов, тем не менее рутинного применения этих препаратов следует избегать из-за проаритмогеннго действия (torsades de pointes - веретенообразная желудочковая тахикардия). Результаты плацебоконтролируемого исследования свидетельствуют о том, что соталол по сравнению с плацебо увеличивает межприступный период AV-узловой реципрокной тахикардии. Как показало следующее многоцентровое исследование, у пациентов с непароксизмальными желудочковыми тахикардиями, получавших дофетилид (500 мкг 2 раза в сутки), в 50% случаев полностью исчезали симптомы при 6-месячном динамическом наблюдении, в то время как в контрольной группе устранение симптомов составило 6% (р 5 мин) купировало тахикардию у 7 из 9 пациентов. Пероральное применение амиодарона (в поддерживающей дозе 200-400 мг/сут) в течение 66±24 дня предотвращало пароксизмы у всех пациентов; при этом его основным действием было замедление проводимости по быстрому пути в ретроградном направлении. Следует отметить, что применение амиодарона безопасно у пациентов со структурной патологией сердца, особенно при снижении ФВ ЛЖ.

Пароксизмальная реципрокная ав узловая тахикардия

АВ-узловая тахикардия: механизм возникновения, клиника, диагностика и ЭКГ, лечение

При лечении пациента с аритмией врач должен учитывать подтип и особенности того или иного нарушения ритма сердца. Это обусловлено не только необходимостью грамотного оказания неотложной помощи при приступе тахикардии, но и правильным определением показаний для хирургического лечения в перспективе, если такая потребность возникнет. Именно поэтому и врачу скорой помощи, и дежурному врачу-кардиологу, и терапевту амбулаторно-поликлинической службы необходимо уметь четко и быстро определять основные критерии тахикардии на ЭКГ, а также помнить о препаратах, которые допустимо ввести пациенту с данным типом аритмии. Особенно это касается АВ-узловой тахикардии, или тахикардии из атриовентрикулярного соединения.

Что происходит при АВ-тахикардии?

Итак, АВ-узловая тахикардия – это нарушение нормального ритма сердца, в основе которого лежат анатомо-физиологические и биоэлектрические процессы, приводящие к ускоренному сбросу электрических импульсов от мышечных волокон предсердий посредством атрио-вентрикулярного узла (предсердно-желудочкового) вновь к волокнам предсердий.

В норме пропускная способность АВ-узла составляет околоимпульсов в минуту, а импульсы проводятся четко в антероградном направлении – от волокон предсердий к волокнам желудочков (по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье). А в результате ускоренной импульсации волокна предсердий сокращаются в более частом ритме, а в сердце начинает одновременно функционировать два водителя ритма – синусовый узел и АВ-узел, чего в норме быть не должно. Мышечные волокна предсердий при этом получают импульсы и от синусового узла, и от АВ-соединения. Частота сердцебиения резко возрастает, достигая 140 ударов в минуту и выше, а в некоторых случаях составляяударов в минуту.

Распространенность и классификация атриовентрикулярной тахикардии

Данная форма тахикардии встречается более, чем у 60% всех пациентов с тахикардиями, и чаще возникает у молодых людей до 40 лет, в основном регистрируясь у лиц женского пола без видимых проблем со здоровьем.

АВ-узловая тахикардия относится к наджелудочковым, или суправентрикулярным, тахикардиям. Это важное подразделение, которое указывает на то, что пароксизмы наджелудочковой, в том числе и АВ-узловой тахикардии, представляют не такую большую опасность для жизни человека, как желудочковая тахикардия.

По своим патогенетическим особенностям АВ-узловая тахикардия является реципрокной, то есть «противоположной», ведь частые импульсы проводятся не в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а в ретроградном (обратном) направлении.

По характеру течения АВ-узловая тахикардия может быть пароксизмальной и непрерывно рецидивирующей (если приступы тахикардии возникают часто, чередуясь с нормальным ритмом).

Почему возникает тахикардия из АВ-соединения?

Основным причинным фактором возникновения данной тахикардии является генетически детерминированное нарушение в строении АВ-узла. В клетках этого соединения, вместо единого пути проведения импульса формируется два пути. В результате часть импульсов двигается по обычному, быстрому пути, а при наличии провоцирующих факторов импульсы начинают двигаться и по медленному пути. Но в связи с тем, что волокна желудочков воспринимают импульсы от быстрого пути, импульсы от медленного пути вынуждены вернуться обратно к предсердиям. Формируется петля «re-entry», или механизм повторного входа волны возбуждения.

У относительно небольшой части пациентов с АВ-тахикардией выявляется ВПВ-синдром, обусловленный наличием дополнительных пучков проведения в АВ-узле – Кента, Махейма и др. Обычно при синдроме ВПВ ускоренные импульсы двигаются в антероградном направлении, но у части пациентов – в ретроградном, именно у них и возникает реципрокная тахикардия.

Из пусковых факторов, способных спровоцировать активацию петли re-entry, следует отметить возникновение предсердной экстрасистолы или синусовой тахикардии. Именно в результате возникновения дополнительных сокращений предсердий и активизируется повторный вход волны возбуждения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать экстрасистолию или синусовую тахикардию, могут стать стресс, повышенные физические или психо-эмоциональные нагрузки, переедание, курение, употребление алкоголя, резкая смена температурного режима (баня, сауна).

Видео: механизм АВ-тахикардий и их отражение на ЭКГ

Как проявляется АВ-реципрокная тахикардия?

Приступ данного нарушения ритма вряд ли останется незамеченным для пациента. Обычно отмечается бурное начало, возможно, после воздействия провоцирующего фактора или на фоне полного благополучия. Тем не менее, у пациента резко возникает ощущение учащенного, иногда неритмичного сердцебиения, сопровождающееся головной болью, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, предобморочным состоянием. Могут отмечаться потливость, покраснение или бледность кожного покрова, похолодание и зябкость кистей и стоп, чувство внутренней дрожи, страх смерти и другие вегетативные расстройства.

Приступ может пройти самостоятельно (чаще так и бывает), а может потребовать экстренного обращения за медицинской помощью в связи с крайне плохим самочувствием и с тяжелым общим состоянием пациента.

Непрерывно рецидивирующая форма АВ-тахикардии также проявляется периодически возникающим ощущением учащенного сердцебиения, доставляющим значительный дискомфорт пациенту.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз АВ-узловой тахикардии правомочен только после регистрации ЭКГ в момент приступа. Основными критериями являются такие признаки, как – высокая частота сердцебиения (ЧСС болеев минуту), наличие нормальных, не деформированных и не уширенных комплексов QRST (в отличие от желудочковой формы тахикардии), отсутствие зубца Р в начале каждого комплекса, наличие отрицательного зубца Р в конце каждого комплекса (инверсия зубца Р).

Рисунок: АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

Если пациент предъявляет жалобы на частое сердцебиение и плохое самочувствие, а на ЭКГ нет никаких признаков тахикардии, оправдано выполнение суточного мониторирования АД и ЭКГ по Холтеру, что бы не только зафиксировать АВ-тахикардию документально, но и выявить связь ее возникновения с физическими нагрузками, с приемом пищи и с другими факторами.

Если же и по Холтеру АВ-тахикардия не выявлена, а жалобы сохраняются, необходимо провести чреспищеводную стимуляцию сердца – электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ). Электрическая стимуляция предсердий в физиологическом режиме создает предпосылки для возникновения приступа АВ-тахикардии, который может быть зафиксирован на ЭКГ. По результатам обследования уже можно назначить то или иное лечение.

В плане дифференциального диагноза АВ-узловую тахикардию на ЭКГ следует отличать от других видов пароксизмальной тахикардии, и от мерцательной аритмии.

Таблица: виды нарушений сердечного ритма по типу тахикардии

Рисунок: различные наджелудочковые ритмы

Лечение АВ-тахикардии

Неотложная помощь при пароксизме данной формы тахикардии осуществляется с помощью приема под язык бета-адрено-блокаторов (верапамил, анаприлин по 1 таблетке), а также внутривенного введения верапамила, кордарона и АТФ.

После купирования приступа пациент может дальше обследоваться и лечиться в условиях поликлиники, потому что госпитализация в стационар показана только в случаях некупированного приступа и сохранения субъективных жалоб и дискомфорта, либо при присоединении осложнений.

При наличии у пациента регулярных приступов (более 2-3 раз в месяц) и/или при наличии тяжелой патологии сердца (перенесенные инфаркты миокарда, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности) пациенту показан длительный прием антиаритмиков (аллапинина, сотагексала, пропанорма и др), а в ряде случаев решается вопрос о проведении радиочастотной аблации (прижигания) дополнительного пути проведения в АВ-узле внутрисосудистым доступом.

Осложнения и прогноз

Прогноз при данной форме тахикардии благоприятный, если у пациента не выявлен ВПВ-синдром. В противном случае прогноз утяжеляется за счет высокого риска возникновения фатальных нарушений ритма, в частности, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев подобные осложнения встречаются крайне редко, а риск внезапной сердечной смерти составляет менее 1-2%.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

• Приступы учащенного ритмичного сердцебиения, ощущение « трепыхания» сердца в груди с очень высокой частотой, сопровождаемые:
  • одышкой;
  • дискомфортом или болью в сердце различного характера;
  • слабостью, головокружением;
  • потерями сознания и приступами удушья (при крайне высокой частоте сердцебиений отмечаются редко).

• Приступ может прекратиться при глубоком вдохе и задержке дыхания, натуживании (напряжение мышц живота).

Причины

• Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия является врожденной аномалией (отклонение от нормы) строения сердца.
• Причина ее возникновения - мутация (изменение) генов, в связи с чем при закладке и формировании сердца внутриутробно (в утробе матери) происходит расщепление (раздвоение) атриовентрикулярного узла (участок сердца, замедляющий проведение электрического импульса от предсердия к желудочкам). Это создает основу для возникновения тахикардии (учащенного сердцебиения).
• Среди факторов, провоцирующих возникновение тахикардии, выделяют:
  • стресс;
  • курение;
  • физическую нагрузку;
  • употребление алкоголя и кофе.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилось ощущение учащенного сердцебиения, бывают ли во время приступа головокружения, слабость, потеря сознания, приступы удушья, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (связана ли профессия пациента с повышенным вниманием (из-за риска потери сознания во время приступа)).
• Анализ семейного анамнеза (есть ли у ближайших родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, волос, ногтей, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце.
• Общий анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови - определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» (холестерин, способствующий образованию холестериновых бляшек) и « хорошего» холестерина (предотвращает образование холестериновых бляшек), уровень сахара крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток).

Эти два исследования проводятся для выявления сопутствующих патологий.

• ЭКГ (электрокардиография). Специфических изменений на электрокардиограмме в покое не определяется. При исследовании могут выявлять признаки сопутствующих заболеваний сердца.
• ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). В течение 24-72 часов проводится запись электрокардиограммы. Она позволяет определить наличие специфической тахикардии (приступ учащенного сердцебиения), ее продолжительность, условия, при которых она прекращается.
• ЭхоКГ (эхокардиография). Выявляют, есть ли структурные изменения сердца (клапанов, стенок, перегородок).
• Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Во время процедуры тонкий зонд через нос или рот вводят в пищевод до уровня сердца. При этом более четко, чем на обычной электрокардиограмме, видны параметры активности сердца. Подавая электрический импульс, можно запустить короткий эпизод тахикардии, точно определить ее вид и особенности. Эта процедура позволяет точно установить диагноз.
• Электрофизиологическое исследование. Тонкий зонд через бедренную вену проводится прямо в сердце, что позволяет непосредственно определить электрическую активность сердца. Является наиболее информативным методом диагностики нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, - ритма здорового человека).

Лечение пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии

Существует два метода лечения пароксизмальной АВ-узловой реципрокной тахикардии: консервативный и хирургический.

Консервативный метод.

• Предупреждение приступов тахикардии (учащенное сердцебиение). В целях профилактики назначают прием антиаритмических препаратов (препараты, предупреждающие развитие нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, - ритма здорового человека). Выбор препарата определяет врач-кардиолог на основании состояния пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний.
• Прекращение приступа тахикардии. Для этого используется внутривенное введение антиаритмических препаратов.

• частые приступы тахикардии и плохая их переносимость;
• сохранение приступов тахикардии при приеме антиаритмических препаратов;
• профессия, связанная с риском для жизни при потере сознания;
• ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Суть процедуры состоит в том, что к сердцу через бедренные сосуды подводят проводлетс ник (тонкая трубка). По проводнику подается импульс, разрушающий один из путей.

Осложнения и последствия

В основном, заболевание имеет благоприятный прогноз.

Единственным осложнением при длительном течении заболевания и частых эпизодах тахикардии (приступы учащенного сердцебиения) является развитие сердечной недостаточности (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца).

Профилактика пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии

• Заболевание имеет наследственный характер, поэтому специфической профилактики пароксизмальной АВ-узловой реципрокной тахикардии не существует.
• Родственникам человека, у которого обнаружили это заболевание, нужно пройти комплекс обследований (электрокардиограмма, суточное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиография, при необходимости электрофизиологическое исследование)), чтобы исключить развитие заболевания.