Диффузные поражения головного мозга как лечить. Диффузные заболевания соединительной ткани. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Организм любого живого существа должен работать отлажено, как часовой механизм. Любые сбои непременно отразятся на общем самочувствии. В прошлом веке ученые определили, что мозг испускает электрические сигналы, которые производит множество нейронов. Они проходят через костную и мышечную ткань, кожные покровы.

Зафиксировать их способны специальные датчики, закрепленные на разных участках головы. Усиленные сигналы передаются на электроэнцефалограф. После расшифровки полученной электроэнцефалограммы (ЭЭГ) неврологи часто ставят пугающий диагноз, который может звучать как «легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга».

Зафиксированная биоэлектрическая активность – это показатель функционирования клеток мозга. Нейроны должны быть связаны друг с другом для обмена данными по работе всех органов. Любые отклонения в БЭА свидетельствуют о сбоях в работе головного мозга. Если найти очаг поражения проблематично, то используют термин «диффузные изменения» – равномерные изменения в работе мозга.

«Общение» нейронов происходит посредством импульсов. Диффузные изменения БЭА головного мозга говорят о неправильной организации связи или ее отсутствии. Разность биопотенциалов между структурами мозга регистрируется электродами, которые крепят на все основные участки головы.

Полученные данные печатают на миллиметровой бумаге в форме множества кривых электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Небольшое различие между результатами измерений и нормальным значением называют легкими диффузными изменениями.

Существуют факторы, которые могут искажать результаты исследования. Врачи обязательно должны их учитывать:

• общее здоровье пациента;
• возрастная группа;
• обследование делается в движении или покое;
• тремор;
• прием медикаментов;
• проблемы со зрением;
• употребление некоторых продуктов;
• последний прием пищи;
• чистота волос, нанесение средств для укладки;
• другие факторы.

ЭЭГ дает уникальную возможность оценить работу отдельных участков мозга. Низкая проводимость сосудов, нейроинфекции, телесные повреждения вызывают диффузные изменения головного мозга. Электродатчики способны зафиксировать следующие ритмы:

1. Альфа-ритм. Регистрируется в районе темени и затылка в спокойном состоянии. Его частота – 8-15 Гц, наибольшая амплитуда – 110 мкВ. Биоритм редко появляется во время сна, умственного напряжения, нервного возбуждения. В период менструации показатели немного повышаются.
2. Бета-ритм – наиболее распространенный ритм у взрослого человека. Обладает большей частотой, чем предыдущий тип (15-35 Гц) и минимальной амплитудой до 5 мкВ. Однако во время физической и умственной нагрузки, а также при раздражении органов чувств усиливается. Наиболее выражен в лобных долях. По отклонениям этого биоритма можно судить о неврозах, депрессивном состоянии, приеме ряда веществ.
3. Дельта-ритм. У взрослых пациентов регистрируется во сне, но у некоторых людей во время бодрствования может занимать до 15% общего объема импульсов. У детей до года это основной вид активности, его можно зафиксировать уже со второй недели жизни. Частота – 1-4 Гц, амплитуда – до 40 мкВ. Эти показатели позволяют определить глубину комы, заподозрить последствия приема наркотиков, наличие опухоли и отмирание клеток мозга.
4. Тета-ритм. Доминирующий ритм для детей до 6 лет. Иногда встречается в более позднем возрасте, но только во сне. Частота 0 4-8 Гц.

Трактовка результатов

Диффузные изменения на ЭЭГ говорят об отсутствии явных поражений и очагов развития патологии. Другими словами, потенциалы отличны от нормы, но критических отклонений пока нет. Проявление будет выражаться в следующем:

• проводимость неоднородна;
• периодически появляется асимметрия;
• колебания, выходящие за границы нормы;
• полиморфная полиритмическая активность.

На ЭЭГ могут прослеживаться признаки усиления восходящих активирующих влияний неспецифических средних структур, что указывает на физиологические реакции. Чаще всего прослеживается превышение диапазона некоторых типов волн. Однако для постановки диагноза «диффузное поражение» отклонения должны быть по всем пунктам.

Волны будут отличаться по форме, амплитуде и периодичности. Ритм является главным оценочным параметром. Однотипность позволяет говорить о слаженной работе всех компонентов нервной системы и является нормой.

Изменения на ЭЭГ по ряду показателей прослеживается у большинства людей – кофеин, никотин, алкоголь, успокоительные средства влияют на данные, полученные в результате исследования, вызывая незначительные диффузные изменения. За несколько дней до обследования желательно прекратить их употребление.

Диффузные перемены биопотенциалов

Отклонения в работе мозга связывают с локализованными или рассеянными повреждениями. Во втором случае точно определить очаг нарушений проблематично.

Такие изменения называют диффузными.

При очаговых поражениях место их локализации обычно определить нетрудно. К примеру, проблемы с равновесием, проявление выраженного нистагма — симптомы поражения мозжечка.

Диффузные мутации можно диагностировать при помощи двух методов:

1. Нейровизуализационный – МРТ, КТ. Томограммы дают возможность рассмотреть тончайшие срезы мозга во всех плоскостях. Этим методом хорошо диагностировать последствия атеросклероза и сосудистой деменции. Подобные отклонения при высоком уровне холестерина в крови можно обнаружить, даже когда проблемы с памятью еще не проявились.
2. Функциональный – ЭЭГ. Электроэнцефалография позволяет получить показатели, которые являются количественной характеристикой работы мозга. Она помогает диагностировать эпилепсию до появления приступов. Эпилепсия всегда сопровождается диффузными изменениями БЭА специфичной природы, вызывающими судороги. В диагнозе необходимо указать их степень: легкие, грубые, умеренные. Легкую степень ставят даже совершенно здоровым людям.

Не стоит переживать по этому поводу – слова «здоров» нет ни в одном заключении ЭЭГ. Вся кора подвергается диффузным изменениям, но это не говорит о наличии локальных повреждений.

Основным симптомом эпилептической активности будет аномалия дельта-ритма, периодическое прослеживание комплексов «пик-волна». Выдать правильно расшифрованное заключение ЭЭГ может только нейрофизиолог, так как обширные изменения в деятельности мозга могут не сопровождаться другими признаками эпилепсии.

Тогда врач говорит о «заинтересованности средних структур» или использует иную схожую размытую формулировку. Это ничего не значит, так как ЭЭГ дает возможность только подтвердить или исключить эпилепсию. Отсутствие эпилептической активности обозначается «туманными» диагнозами.

Значительные диффузные изменения бывают результатом появления рубцовой ткани, воспалительных процессов, отечности, гибели структур головного мозга.

Связи нарушаются по-разному по всей поверхности мозга.

Функциональный вариант изменений

Функциональные изменения появляются при нарушении работы гипоталамуса, гипофиза. Они представляют большую угрозу при краткосрочных проявлениях, но продолжительное воздействие приводит к необратимым последствиям. Ирритативный характер изменений часто связывают с онкологическими заболеваниями. Отсутствие должного лечения приводит к ухудшению общего состояния.

Причины, вызвавшие изменение биопотенциалов, могут проявляться также рядом симптомов. На начальной стадии заболевания появляются незначительные головокружения, но в дальнейшем вероятны припадки.

Повышенная биоэлектрическая активность мозга приводит к:

• уменьшению работоспособности;
• медлительности;
• расстройствам памяти;
• отклонениям в психике: низкая самооценка, равнодушие к ранее интересным вещам.

Развиваются неврологические признаки:

• мышечные спазмы;
• головная боль, головокружение;
• ухудшение зрения и слуха.

Глубокие диффузные изменения головного мозга говорят о склонности к припадкам.

Легкое изменение ярко выражено при:

• размягчении и уплотнении тканей;
• воспалении тканей.

Общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга отмечают при:

• энцефалите;
• менингите;
• атеросклерозе.

При диффузной глиоме на ЭЭГ прослеживается ряд изменений. На восстановление естественной работы нейронов требуется 6-12 месяцев.

Диффузный склероз

Этот тип патологии встречается наиболее часто. Основной виновник – уплотнение тканей в результате кислородного голодания. Оно возникает из-за нарушений кровообращения и расстройств, нарушающих транспортировку к клеткам кислорода.

Большему риску подвержены пожилые люди. При отсутствии эффективного лечения развиваются осложнения. Печеночная недостаточность и неправильное функционирование почек вызывают общее токсическое поражение организма.

Кроме перечисленных причин, умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга развиваются из-за нарушений работы иммунной системы. Она воздействует на миелиновую оболочку, разрушая защитный слой. Начинает развиваться рассеянный склероз. Среди больных эти заболеванием большинство – молодые люди.

Размягчение тканей

Размягчение тканей появляется после сильной травмы, инфаркта, реанимационной энцефалопатии, острых нейроинфекций с дислокацией и оттеком мозга.

Факторы, влияющие на скорость процесса:

• размер, место очага;
• особенности и скорость развития сопутствующих патологий.

Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга возникают из-за разных факторов, но непременным условием будет поражение всех тканей мозга.

Выделяют следующие причины:

• отек мозга;
• перенесенная клиническая смерть.

Воспаления в головном мозге возникают из-за воздействия нейроинфекций. В большинстве случаев больные умирают.

Причины нарушения БЭА

Нарушения активности головного мозга может стать следствием:

• инфекции;
• изменения сосудов;
• физических повреждений.

Основные причины:

1. Травмы, сотрясение мозга. Они определяют степень патологии. Умеренные общемозговые изменения не нуждаются в долговременном приеме медикаментов и вызывают легкий дискомфорт. Более тяжелые травмы становятся причиной более серьезных нарушений.
2. Воспаления ирритативного характера распространяются на мозговое вещество и спинномозговую жидкость. Изменения развиваются постепенно после менингита и энцефалита.
3. Ранняя стадия атеросклероза сосудов становится источником незначительных диффузных изменений. Но в дальнейшем из-за плохого кровоснабжения начинает деградация нейронной проводимости.
4. Облучение, химическая токсемия. Облучение тканей вызывает общие диффузные изменения. Результаты интоксикации сказываются на способности вести нормальный образ жизни.
5. Сопровождающие диффузные нарушения. Они объясняются нарушениями работы гипоталамуса и гипофиза (частный случай — ).

Тяжесть травмы и длительность заболевания влияют на количество утраченных связей между нейронами.

Часто в результатах ЭЭГ можно видеть диагноз «признаки усиления восходящих активирующих влияний неспецифических средних структур». Он не имеет специфического генеза. Умеренно выраженная ирритация церебральных образований приводит к первичным изменениям.

Лидирующее место среди первопричин на сегодняшний день занимают серьезные физические повреждения. Диффузный оттек провоцирует ушиб мозга, появляющийся во время автоаварий при резком торможении. Врачи не дают гарантии полного выздоровления даже при отсутствии переломов и кровоизлияний.

Эту группу диффузных травм называют аксональными, их относят к очень тяжелым. При резком снижении скорости происходит разрыв аксонов, так как растяжение клеточных структур не может компенсировать воздействие резкого торможения. Лечение требует времени, но оно часто безрезультатно: развивается вегетативное состояние, так как клетки мозга перестают нормально функционировать.

Симптомы

В большинстве случаев заменить проявления нарушений БЭА не способны не только окружающие, но и сам пациент. Признаки умеренно допустимых изменений на начальной стадии определяются только во время аппаратной диагностики.

Медики могут говорить о том, что биоэлектрическая активность головного мозга несколько дезорганизована, если больной страдает от:

• головной боли;
• головокружений;
• резких перепадов давления;
• гормональных нарушений;
• хронической усталости;
• высокой утомляемости;
• сухости кожных покровов, ломкости ногтей;
• снижения интеллектуальных способностей;
• набора веса;
• уменьшения либидо;
• нарушений стула;
• депрессий, неврозов и психозов.

Нарушенная БЭА мозга приводит к деградации личности и изменению образа жизни, при этом первое время человек ощущает себя нормально. Недомогание часто объясняют хронической усталостью, что является ошибочным.

Значительные диффузные отклонения БЭА выявляют только специальные медицинские приборы.

Диагностика

Изменения биоэлектрической активности общемозгового характера выявляют во время аппаратного обследования. ЭЭГ покажет воспаление, образование рубцов или гибель клеток. Она дает возможность охарактеризовать патологию и найти ее очаг, что важно для диагноза и лечения.

Постановка диагноза происходит в несколько этапов:

1. Анамнез. Обширные изменения имеют клиническое проявление, как и другие патологии ЦНС. Во время приема доктор должен провести тщательный осмотр, узнать или диагностировать сопутствующие травмы и заболевания. Важными являются сведения о динамике симптомов, о том, какое лечение проводилось, что пациент считает причиной заболевания.
2. ЭЭГ поможет найти нарушение и определить его локализацию. Она не позволяет определить причину, но данные используются, например, для опережающей диагностики развития эпилепсии. ЭЭГ указывает на периодическое снижение и увеличение биоэлектрической активности.
3. МРТ назначают, когда биоэлектрическая активность головного мозга дезорганизована и обнаружены ирритативные изменения. Данные, полученные в результате обследования, помогут установить причины этого, обнаружить новообразования, атеросклероз сосудов.
4. Формулировка «диффузное изменение» – не окончательный приговор. Она является размытой, и без уточняющего обследования говорить о наличии какого-либо заболевания нельзя. Каждый случай рассматривают индивидуально и назначают лечение. Сосудистые диффузные процессы лечатся одними методами, дегенеративные изменения – другими, посттравматические патологии – третьими.

Не стоит бояться «страшного» диагноза. Более опасной является подозрительная очаговая симптоматика при МРТ, которая говорит о кисте или опухоли и последующем лечении у хирургов. При диффузных изменениях оперируют крайне редко. Если пригласить на обследование 100 случайных людей, то большая часть из них, особенно старше 50 лет, выйдет от врача с подобным диагнозом.

Опасность диффузного изменения

Вовремя выявленные выраженные общемозговые изменения некритичны для нормального функционирования систем организма. Запоздалая биоэлектрическая зрелость распространена среди детей, неправильная проводимость свойственна взрослым. Обнаруженные изменения хорошо поддаются восстановительной терапии. Риск возникает при игнорировании рекомендаций врача.

Выраженные изменения в мозге вызывает ряд патологий: размягчение и уплотнение тканей, воспаление и формирование новообразований. Это становится причиной развития диффузного склероза, отека головного мозга и энцефаломаляции. Серьезная опасность связана с развитием судорожного и эпилептического синдрома. Своевременная диагностика поможет исключить осложнения.

Лечение

Диффузную полиморфную дезорганизацию можно вылечить только в специализированных медучреждениях. Правильно поставленный диагноз позволяет назначить соответствующее лечение, которое позволит избавиться от патологии и ее последствий, восстановить нормальное функционирование клеток.

Не стоит затягивать с лечением – любая отсрочка затруднит его и спровоцирует осложнения.

Восстановление естественных связей во много зависит от степени поражения. Чем она меньше, тем лучший результат покажет лечение. Привычный образ жизни станет возможен только через несколько месяцев.

План лечения разрабатывают с учетом причин изменений БЭА. Нормализовать мозговую деятельность легко только на начальной стадии атеросклероза. Самыми тяжелыми случаями считают облучение и интоксикация.

Назначают комплекс медикаментов. Его действие должно быть направлено на ликвидацию первопричины (лечение основного заболевания), психопатологических и неврологических синдромов, нормализацию метаболических процессов и церебральной циркуляции. Для восстановления нормального кровообращения используют различные группы препаратов:

• пентоксифиллин для улучшения микроциркуляции крови;
• антагонисты ионов кальция для воздействия на церебральном уровне;
• ноотропные средства;
• метаболические препараты;
• антиоксиданты;
• вазоактивные средства и т.д.

Лечение дезорганизации биоэлектрической активности может включать физиотерапевтические методы: магнито- и электротерапию, бальнеолечение.

Гипербарическая оксигенация и озонотерапия

Сосудистые заболевания – виновники кислородного голодания лечатся при помощи гипербарической оксигенации: через маску в дыхательные органы подают кислород под давлением 1,25-1,5 атм. При этом ткани насыщаются кислородом и облегчаются симптомы нарушений функционирования мозга. Но метод имеет ряд противопоказаний:

• гипертония;
• сливная двухсторонняя пневмония;
• плохая проходимость слуховых труб;
• пневмоторакс;
• острые респираторные заболевания;
• высокая чувствительность к кислороду.

Хорошие результаты показывает озонотерапия, но для ее проведения требуется дорогостоящее оборудование и подготовленный персонал, что может себе позволить не каждое медицинское учреждение.

В тяжелых случаях при сопутствующих заболеваниях требуется помощь нейрохирурга. Самолечение опасно для жизни!

Профилактика

Для профилактики появления диффузных изменений необходимо минимизировать потребление или отказаться от табака, кофеина, алкоголя. Вредят организму переедание, переохлаждение, перегрев, нахождение на высоте, контакт с ядовитыми веществами, нервное напряжение, быстрый ритм жизни и т. д. Избегать этих факторов – достаточно для того, чтобы снизить вероятность развития диффузных изменений.

Растительно-молочная диета, свежий воздух в большом количестве, умеренные физические нагрузки, баланс между работой и отдыхом необходимы для правильного функционирования всех систем организма.

Мозг – сложная система, любые сбои в ней сказываются на работе остальных органов. Нарушение связи между нейронами влияет на общепсихологическое и физическое состояние пациента. Умеренно выраженные диффузные изменения БЭА выявляет ЭЭГ. Вовремя поставленный диагноз станет гарантией эффективного лечения и быстрого восстановления нормального функционирования мозга.

Кроме медикаментозных способов, хороший результат дает физиотерапия – больные дышат обогащенным кислородом воздухом, что увеличивает его содержание в крови. Свежий воздух, полноценный сон и правильное питание станут лучшей профилактикой не только диффузных изменений, но и большинства распространенных заболеваний.

Мозг человека самый важный орган в нашем теле. К несчастью, он тоже подвержен различным заболеваниям. Когда нельзя выявить один точный очаг заболевания, говорят о диффузном поражении. Такие изменения выглядят рассеянно на рентгеновских снимках или других исследованиях.

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.

Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:

• Уплотнение ткани (склерозирование)
• Размягчение ткани (маляция)
• Воспаление ткани.
• Опухолевый процесс.

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода . Это возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

• Гипертоническая болезнь.
• Анемия.
• Атеросклероз сонных артерий.
• Сердечная недостаточность.

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.

Другой ведущей причиной диффузного поражения головного мозга, является извращенная работа иммунной системы. Некоторые нервные клетки имеют миелиновую оболочку, которая является определенной биологической изоляцией. Иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку и разрушать изоляционный слой. Это приводят к ряду характерных неврологических симптомов. В отличие от других заболеваний, это проявляется в молодом возрасте и называется рассеянный склероз .

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

• Нейроинфекции.
• Отек мозга.
• Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут. Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Метастазирование происходит из-за переноса злокачественных клеток с помощью крови или лимфы. Частыми источниками метастаз являются легкие, молочные железы и предстательная железа. Это характерно для раковых процессов. При обильном переносе опухолевых клеток в головной мозг возможно развитие диффузных изменений. Оперативные вмешательства для лечения в этом случае на головной мозг не производятся.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

• Головная боль.
• Головокружение.
• Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
• Нарушение кожной чувствительности.
• Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

Часто такой диагноз, как «Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга» можно услышать от врача после прохождения электроэнцефалограммы - не инвазивного метода оценки и записи электрической активности коры мозга при помощи специального аппарата, который называется электро энцефалографом. В результате его проведения все электрические явления в коре больших полушарий, в том числе его активность фиксируются на бумаге в виде кривой, что позволяет специалисту оценить работу органа в полном объеме.

В последствии у пациента и его близких могут возникнуть вполне закономерные вопросы: что это такое и чем опасны диффузные изменения биоэлектрической активности мозгового вещества для здоровья? Несмотря на то что этот диагноз звучит страшно, не все так плохо: вовремя начатая терапия способны вернуть заболевшего в привычный ритм жизни.

Как известно, функциональные единица ЦНС (нейроны) особо чувствительны к недостаточному количеству поступающего к ним кислорода. Клинически это выражается в разрушении межнейрональных связей, снижении активности и нарушении метаболизма, как в самих клетках, так и в отделах к которым они относятся. Эти процессы могут привести к отмиранию части мозгового вещества и снижению его работоспособности.

Поэтому первопричиной диффузного поражения и, соответственно изменения биоэлектрической активности, является плохое обеспечение его составляющих микроэлементами на фоне воздействия различных негативных факторов.

Органическое диффузное поражение может возникать из-за патологий, которые сопровождаются отеком, воспалением и появлением рубцовой ткани в мозговом веществе. Например, это могут быть следующие заболевания: энцефалиты, менингиты, атеросклероз и токсическое отравление различными химическими веществами.

Пациентов, которые были заражены нейроинфекцией или длительное время находились под воздействием отравляющих веществ, лечащий врач вполне обоснованно может направить на исследование биологической активности головного мозга посредством электроэнцефалографа. Он представляет собой медицинский измерительный электрический прибор, который с помощью специальных датчиков измеряет и регистрирует разность потенциалов между точками мозга, расположенными в глубине или на его поверхности.

Впоследствии полученные данные записываются в виде электроэнцефалограммы - кривой или графического изображения колебательного электрического процесса. Во время расшифровки данных оцениваются следующие типы ритмов, которые характеризуют состояние мозговой активности на данный момент:

• Альфа – самые высокие показатели фиксируются в состоянии покоя человека, в норме полиморфная активность этого типа волн должна быть в пределах 25 − 95 мкВ;
• Бетта – эти волны появляются при наличии активной деятельности;
• Гамма – ритм определяется при решении интеллектуальных задач и ситуаций, требующих повышенного внимания и концентрации;
• Каппа – определяется в височной доле при умственных процессах;
• Лямбда – образуется в затылочной зоне, при обработке зрительной информации;
• Мю – запускается в затылочной части и наблюдается в спокойном состоянии обследуемого;
• Для полноты картины оцениваются дельта-, тета- и сигма ритмы, которые являются показателями сна, либо включаются при наличии патологии.

В зависимости от степени разрушения мозговых структур и места дислокации пораженной зоны амплитуда колебания датчика электро энцефалографа будет отличаться от принятых норм и выражаться графически в следующем:

• наличие нехарактерной гиперритмичности активности при отсутствии доминирующей регулярной биоэлектрической активности;
• отклонение значений электроэнцефалограммы может проявляться в асимметрии графического изображения мозговой активности, при этом симметричные участки будут давать различные величины и частоту амплитудных колебаний;
• основные показатели, по которым определяется степень диффузного поражения, будет превышать нормальные значения (дельта -, альфа -, тета — величины).

Если эти отклонения будут присутствовать на диаграмме, то специалист после расшифровки напишет в предварительном заключении следующий диагноз: «диффузное поражение мозговых структур», степень силы которых будет зависеть от количественного значения отклонений.

Зачастую легкие и умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга диагностируются только после прохождения электроэнцефалограммы, так как их проявления в меньшей степени влияют на жизнь заболевшего и часто остаются незамеченными как для него самого, так и для окружающих.

Но уже после постановки окончательного диагноза все становится на свои места - специалист внятно может объяснить причину возникновения некоторых отклонений: появления головной боли неясной природы, резкой смены настроения, излишней раздражительности, ухудшения общего самочувствия и утраты интереса к прежним увлечениям.

От того, как скоро будет начато лечение, зависит динамика восстановления мозговой активности, но этот процесс длительный и обычно занимает много времени - от нескольких месяцев до нескольких лет после появления первых признаков расстройства.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга, чаще всего является следствием черепно-мозговых травм и сотрясений, из-за которых мог произойти разрыв мелких сосудов и капилляров. Так как нейроны таламуса и гипоталамуса чувствительны даже к кратковременной нехватке питательных веществ, а их аксоны к механическим повреждениям, то ЭЭГ будет характеризоваться переходящими и устойчивыми нарушениями в работе подкорковых структур и ствола мозга.

Тяжесть повреждения зависит от силы проявления вторичных признаков травмы - обширности отека, дезорганизации межклеточного метаболизма и осложнений, которые они вызвали.

Выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга обычно диагностируются при длительном отсутствии лечения первопричины основного заболевания, например атеросклероза, так как при этом заболевании структуры органа не получают достаточное количество кислорода и других питательных веществ из-за сужения просвета кровеносных сосудов. В таком случае на электроэнцефалограмме фиксируется существенное снижение порога судорожной готовности, что свидетельствует о предрасположенности заболевшего к появлению у него эпилепсии.

Тяжелая степень диффузных нарушений развивается на фоне некротических процессов и формирования рубцовой ткани. При этом в зоне поражения явно прослеживается нарушение проводимости сигнала электро энцефалографа, что свидетельствует о запущенной стадии заболевания. Причиной патологии может быть диффузная астроцитома и другие опухоли головного мозга.

Несмотря на подробное выявление места локализации диффузного разрушения ткани, электроэнцефалография не может точно указать причину отклонений появления нарушения активности мозгового вещества, поэтому заболевшему требуется комплексное обследование, включающее в себя прохождение МРТ и КТ.

Опять же - некоторые отклонения эпиактивности головного мозга могут присутствовать на электроэнцефалограмме даже у ребенка, что объясняется несовершенством развития нервной системы. При этом если проявления не значительны и не затрагивают системы жизнеобеспечения, то в таком случае радикальное лечение не назначается, а пациент помещается под наблюдение врача-невролога, который сможет медикаментозно компенсировать разницу в показателях.

Причины диффузных изменений

Дезорганизация биоэлектрической активности головного мозга не может возникнуть просто так. Обычно ей предшествуют различные отклонения в организации мозгового вещества, например травмы или заболевания, из-за которых идет нарушение процессов и разрушение межнейрональных связей.

Биоэлектрическая активность головного мозга может быть дезорганизована по нескольким причинам:

1. Травмы головы. Степень отклонений определяется тяжестью нанесенного увечья. Так, при сотрясении чаще всего диагностируются легкие и умеренно выраженные диффузные изменения БЭА головного мозга, а тяжелые черепно-мозговые травмы впоследствии приводят к образованию зон с объемным поражением импульсной проводимости.
2. Воспалительные заболевания нейроинфекционного характера. Чаще всего поражают спинномозговые пути и подпаутинное пространство, из-за чего нарушается обмен веществ между его структурами и перестает нормально циркулировать ликвор в желудочках. Этот процесс может привести к отеку белого вещества и формированию рубцовой ткани в местах механических повреждений, что проявиться в ирритативном характере диффузных нарушений. То есть электроэнцефалограмма будет иметь большое количество бетта-колебаний высокой частоты и амплитуды.
3. Атеросклероз сосудов и другие заболевания, сопровождающиеся нарушением проходимости кровеносных сосудов. При обследовании пациента на начальной стадии этих болезней электроэнцефалограмма обычно указывает на наличие легких и умеренно выраженных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга. Однако, при усугублении ситуации признаки их прогрессирования будут проявляться в ухудшении проводимости межнейрональных связей и как следствие – в искажении графического изображения.
4. Облучение или отравление химикатами. Воздействие радиации влияет на весь организм, но особенно на активность, то есть работу мозга. Последствия как радиологического так и токсического отравления необратимы, что сказывается на способности больного заниматься обыденными делами. Диффузное разрушение тканей, вызванное этими причинами, требует серьезной восстановительной терапии.Диффузные изменения в структуре мозга могут быть спровоцированы нарушениями в работе гипоталамуса и гипофиза.

В процессе диагностирования и по результату беседы с заболевшим, специалист должен максимально точно выяснить почему возникло диффузное разрушение ткани – ведь от того насколько быстро будет поставлен окончательный диагноз и устранена причина заболевания, часто зависит жизнь пациента:

• легкая структурная дезорганизация в структуре мозга появляется после перенесения несерьезных травм головы, сотрясении мозгового вещества;
• средняя тяжесть патологии является следствием воспалительного или инфекционного заболевания;
• тяжелые диффузные изменения биологической активности мозга диагностируются у пациентов, подвергшихся длительному радиационному обучению или отравлению химическими веществами, при этом последствия такого воздействия в большинстве своем необратимые или плохо поддаются терапии.

У детей отставание биоэлектрической зрелости головного мозга выражается в появлении отклонений в воспроизведении некоторых нейрофизиологических процессов, например, это может быть нарушение моторики движений, эмоциональные расстройства или отставание в развитии. Акцент тех или иных нарушений будет зависеть от места локализации зоны диффузных изменений.

При этом раннее созревание активности мозга может быть причиной формирования областей повышенной эпиактивности. Такая патология в отсутствии лечения привести может к появлению судорог и эпилептических припадков.

Диффузные изменения после травм

Часто следствием механического повреждения или сильного ушиба головы является разрыв длинных функциональных отростков нервных клеток - аксонов. В таком случае у пациента диагностируется диффузная травма головного мозга, при этом степень тяжести повреждений определяется количеством нарушений, развитие которых она спровоцировала.

Характерной особенностью такой травмы является бессознательное состояние пострадавшего, причем, чем дольше длиться коматозное состояние, тем хуже прогноз - в большинстве случаев пациент остается либо глубоким инвалидом или фиксируется его смерть.

Это объясняется тем, что подвижные участки головного мозга могут смещаться, а фиксированные отделы - перекручиваться, при этом даже слабый сдвиг церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов. Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами, питающими передний отдел и кору. В результате наступает диффузное, то есть равномерное отмирание структурных единиц, что значительно усложняет процедуру диагностирования патологии.

Последствия и изменения в организме

Легкое диффузное поражение структур головного мозга обычно не несет угрозы жизни пациента, а его признаки проходят в течение нескольких месяцев после воздействия негативных факторов. Незначительное отклонение в развитии биоэлектрической зрелости может присутствовать у детей, но это не критично - при отсутствии катализатора диффузных нарушений и применении своевременной восстановительной терапии, такие отклонения исчезают к подростковому возрасту.

Умеренно выраженные диффузные изменения БЭА проявляются в нарушении работы отдельных структур мозга. Например, графически электрическая активность коры больших полушарий может незначительно отличаться от принятых норм, что на практике проявляется в признаках умеренной дезорганизации работы передних отделов: нарушении памяти, зрения, слуха, излишней раздражительности.

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга могут быть причиной таких последствий как:

• снижение работоспособности;
• возникновение проблем на психологическом уровне;
• рассеянности;
• физической медлительности.

Если нарушения и симптомы имеют выраженный характер, как например, после диффузного аксонального повреждения (ДАП), то в таком случае тяжесть последствий зависит от количества дней, во время которых пациент находился в бессознательном состоянии.

Например, если кома длилась менее суток и травма черепа незначительна, то выход из комы начинается с возращения движений глаз (например, моргания), затем происходит постепенное восстановление сознания, расширяется словесный контакт, а негативные неврологические нарушения угасают, но окончательно не исчезают даже после длительного лечения.

Выраженные диффузные изменения биоэлектической активности головного мозга обычно фиксируются у пациента после тяжелых травм головы. Клинически это проявляется в образовании множественных очагов разрушения аксональных связей и открывшемся кровотечении, из-за которого нарушается организованная работа функциональных центров мозга. При этом на электроэнцефалограмме значительное повреждение таламуса прекращает появление синхронных волн ЭЭГ на стороне повреждения.

Защитной реакцией организма на такие изменения в веществе мозга является кома, то есть опасное состояние между жизнью и смертью, которое характеризуется потерей сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, ослаблением рефлексов, сбивчивым ритмом дыхания и сердцебиения, изменением сосудистого тонуса, нарушением терморегуляции тела.

Длительное коматозное состояние может являться причиной смерти пациента, так как во время него происходит угасание функционирования структур регуляторной формации, отвечающих за работу органов жизнеобеспечения организма. Привести такого человека в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно.

Даже при благоприятном стечении обстоятельств тяжелые и умеренные диффузные изменения могут спровоцировать отек мозга, отмирание отдельных его частей, нарушение метаболизма, воспаление и другие патологические обще мозговые изменения. Даже при условии, что пациент выжил, это не проходит для него даром: в будущем у него ухудшается самочувствие, нарушается мозговая активность, моторика, развиваются психические отклонения. У малышей отмечается регресс и заметное отставание в развитии.

Кроме этого у малышей даже незначительное нарушение мозговой активности может привести к гиперактивности, повышенной возбудимости или наоборот, заторможенности, регрессу полученных умений, задержке психического и речевого развития. Все эти отклонения могут быть выражены в той или иной степени, однако такой ребенок остро нуждается в лечении, так как его отсутствие только усугубит ситуацию.

Лечение и профилактика

Успешность лечения диффузного изменения биоэлектрической активности головного мозга зависит от скорости диагностирования и степени патологии, которая вызвала их. При этом пациент должен отчетливо осознавать серьезность ситуации - затягивание или отказ от лечения может спровоцировать развитие ряда других осложнений.

В особо тяжелых случаях при наличии сопутствующих заболеваний может потребоваться помощь нейрохирурга, однако если ситуация позволяет, то предпочтение отдается медикаментозной терапии.

Скорость восстановления межнейрональных связей и соответственно нормализация разницы биопотенциалов зависит от большого количества факторов, в том числе от степени поражения мозгового вещества - чем меньше она, тем успешнее будет результат терапии, при этом привычный ритм жизни пациента будет уже возможен спустя несколько месяцев после начала лечения.

План лечения составляет лечащий врач, обычно это невролог или другой специалист, который отвечает за лечение причины диффузных изменений. Скорость нормализации биоэлектрической активности зависит от успешности проведенной терапии и причины таких изменений - например, легче устранить причину атеросклеротического поражения сосудов, чем решить проблемы, вызванные радиационным облучением или токсическим воздействием.

Для восстановления мозговой активности первым делом назначаются медикаменты, которые устраняют первопричину нарушения кровообращения, а также вещества, нормализующие и купирующие неврологические и психопатологические синдромы. Для очищения организма после отравления назначаются противотоксические препараты, направленные на нейтрализацию яда и выведение продуктов его распада.

Для нормализации внутриклеточного обмена используются витаминные комплексы, содержащие микроэлементы улучшающие работу структур ЦНС, например, омега-3 жирные кислоты, витамины группы «В».

Способствовать улучшению самочувствия будут различные физиотерапевтические методы лечения: например магнитотерапия или электрофорез. Также хорошие результаты приносит озонотерапия, суть которой заключается в ведении пациенту озонированного физиологического раствора внутривенно.

Поскольку основной причиной легких ирритативных изменений биоэлектрической активности мозга является нарушение кровоснабжения вследствие сужения просвета сосудов, то профилактической мерой будет служить коррекция образа жизни пациента -настоятельно рекомендуется придерживаться здорового образа жизни и ограничить употребление продуктов содержащих животные и растительные жиры. Также следует отказаться от вредных привычек и увеличить количество пеших прогулок на свежем воздухе.

Некоторые специалисты в качестве профилактики могут назначить прием различных фитопрепаратов с выраженным ноотропным эффектом, которые будут способствовать усилению мозговой активности и восстановлению когнитивных функций коры.

Конечно, употребление таких средств не может заменить полноценное медикаментозное лечение, однако совместный прием с основными препаратами может существенно помочь в лечении диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга, главное обязательно согласовать это с лечащим врачом.

Видео: 10 вещей ухудшающих активность мозга

Мозг человека состоит из нескольких миллионов нервных клеток, которые располагаются в сером веществе и соединяются между собой нервными волокнами. Называются эти волокна аксоны - именно из них и образуется белое вещество. При разрыве волокон происходит диффузная головного мозга, причиной которой может быть большое количество факторов: ДТП, удары по голове, драки, избиения, падения с высоты, потеря сознания, а также многое другое.

Симптомы диффузной травмы

Диффузное повреждение головного мозга сопровождается микроскопическими кровоизлияниями, которые выявляются в полуовальном центре, мозолистом теле и верхних отделах ствола мозга. Проявляется травма, как правило, в виде продолжительной комы, в большинстве случаев переходящей в вегетативное состояние, которое может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Как правило, диффузная травма является следствием тяжелого повреждения в шейном отделе позвоночника и даже недолгой потери сознания: визуализация головного мозга для выявления такого повреждения невозможна, так как оно обычно обладает микроскопическими размерами.

Причинами повреждения могут стать травмы, полученные на большой скорости во время ДТП или при падении с высоты. В данном случае при диффузной травме происходит деформация тканей головного мозга, в результате чего они разрываются.

Также диффузные поражения врачи обнаруживали у людей, которые возвращались с войны. Возникали травмы у них, как правило, вследствие взрыва зарядов и гранат вблизи от них. В этом случае импульсы от взрыва проходили через мозг человека, что приводило к повреждению клеток. И хотя у большинства солдат жалоб на болезненные ощущения не было, не факт, что в будущем они не возникали.

Лечение диффузных травм

Диффузная путем оперативного вмешательства не вылечивается. Пострадавшим, как правило, оказывается ряд других комплексных мер. Например:

• длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции;
• терапевтические мероприятия для улучшения обменных процессов:
• коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса;
• нормализация состава крови.

Для того чтобы не возникло осложнений в виде воспалений или инфекций, больному, с учетом особенностей микрофлоры его кишечника, назначаются антибактериальные препараты.

Травмирование головного мозга диффузного характера может иметь показания для оперативного вмешательства, но только в том случае, если обнаружены сопутствующие очаговые повреждения, которые вызывают давление. Консервативное лечение, как правило, практически всегда осуществляется в отделении интенсивной терапии.

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) представляет собой черепно-мозговую травму, при которой происходит натяжение или разрыв аксонов.

Аксон – это длинный отросток нервной клетки, передающий нервные импульсы иннервируемым органам и остальным нервным клеткам.

Диффузное аксональное повреждение может случиться при стремительном ускорении или торможении головы (например, в дорожно-транспортном происшествии).

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Реже травмирование такого типа возникает вследствие падений, ударов и побоев. В детском возрасте ДАП сопутствует «синдрому сотрясения». Случаи ДАП чаще регистрируются у молодых людей.

Течение патологического процесса

Вместе с диффузным аксональным повреждением наступает продолжительное коматозное состояние, которое сопровождается острыми изменениями мышечного тонуса (от резкого снижения до спонтанного, приступообразного повышения в конечностях).

При поражении стволового участка отмечаются следующие симптомы диффузного аксонального повреждения головного мозга:

• фиксированный взор вверх;
• ослабление или отсутствие рефлекса в ответ на раздражение глазной оболочки;
• угнетение окулоцефалического рефлекса и т. д.

Состояние практически всегда сопровождается менингеальным синдромом (неэластичность мышц шеи, непереносимость раздражителей, парезы).

Ярко выражены вегетативные нарушения:

• перегрев, вызванный накоплением избыточного тепла в организме;
• повышенное потоотделение;
• повышенное слюноотделение;
• нарушение дыхательной функции, требующее подключения аппарата искусственной вентиляции легких.

Для клинического течения ДАП характерны частые переходы из коматозного состояния в устойчивое или временное вегетативное. Об этом свидетельствует самопроизвольное открывание глаз или вынужденное (в ответ на раздражитель). Признаки слежения или фиксирования взгляда при этом отсутствуют.

Вегетативные нарушения при ДАП могут продолжаться несколько дней или месяцев, в некоторых случаях – даже лет. К ним постепенно присоединяются новые классы неврологических признаков – симптомы функционального или анатомического изолирования больших полушарий и подкорково-стволовых структур. Это обуславливает возникновение хаотичных, неконтролируемых глазодвигательных, языкоглоточных и других феноменов.

На фоне гиперрефлексии (усиления рефлексов) самопроизвольно или в ответ на раздражители отмечаются позно-тонические реакции («рефлексы положения») и нескоординированные рефлексы:

• тонические ;
• повороты головой, наклоны;
• приступообразное напряжение мышц живота;
• сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставе в ответ на вынужденное сгибание пальцев ступни («тройное укорочение»);
• высокоамплитудные движения;
• ломаные позы рук;
• бесцельное повторение движений;
• дрожание рук.

В течение малого промежутка времени форма и сочетание таких реакций у больного многократно меняются.

При ДАП могут наблюдаться лицевые синкинезии (непроизвольные сокращения мышц, сопровождающие другие движения):

• жевание;
• зевание;
• глотание;
• причмокивание и т. д.

На выходе из вегетативного состояния неврологические реакции заменяют симптомы выпадения:

• экстрапирамидный синдром (избыточная или недостаточная двигательная активность, в данном случае отмечается выраженная скованность);
• нарушение координации движений;
• брадикинезия (замедление содружественных движений);
• обеднение речи;
• внезапные неконтролируемые движения групп мышц;
• походка, характерная для атаксии.

На всех стадиях течения ДАП присутствуют психические нарушения. Основные – это спутанность сознания, помрачение рассудка, амнезия. Ярко выражены физическое и психическое истощение, отсутствует побуждение к двигательной, речевой и другим формам деятельности, наблюдается (нервно-психическая слабость).

Описание болезни

В целом, черепно-мозговая травма – это серьезное поражение мозга, влекущее за собой опасные (иногда необратимые) последствия для организма.

Последний тип представлен в виде масштабного поражения аксонов, сопровождающегося мозговым кровоизлиянием. Для клинической картины характерен очаг поражения на стыке белого и серого вещества. Мелкие кровоизлияния обнаруживаются в мозолистом теле, полуовальном отделе, верхней части ствола.

Диффузное аксональное повреждение мозга – тяжелое, крайне опасное состояние, представляющее угрозу для жизни. На фоне травмы формируются гематомы, образуются скопления ликвора (спинномозговой жидкости) в мозге вследствие нарушенного оттока. Наблюдаются отечность, вдавленные переломы. Перечисленные явления предшествуют ДАП как таковому.

Основное клиническое проявление – длительная кома, переходящая со временем в вегетативное состояние. При последнем отсутствует корковая деятельность. Это может продолжаться не один год.

Восстановить прежнее состояние мозга практически невозможно, мало кому удается вернуться к нормальной жизни. Если пациент пережил травму, ему показаны пожизненное наблюдение у специалиста и тщательный контроль над повреждением.

Диагностика

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основана на биомеханике черепно-мозговой травмы и описании клинической картины. Анализ биомеханики ЧМТ дает возможность предположить различные варианты и степени тяжести первичного поражения мозга, а также спрогнозировать развитее вторичных повреждающих механизмов.

Данные компьютерной томографии на острой стадии ДАП характеризуются умеренным или сильным увеличением объема мозга, суживанием или сдавливанием боковых пространств и основания мозга. Плотность ткани чаще остается в норме, но может отмечаться ее снижение или повышение.

В белом веществе, мозолистом теле и стволовых отделах часто обнаруживаются мелкоочаговые скопления крови. Динамика компьютерной томографии у пациентов с ДАП характеризуется стремительным развитием симптомов дегенеративного процесса.

Через 3-4 недели после получения травмы выявляются сгустки спинномозговой жидкости в лобных областях и меж полушарий, которые могут исчезнуть по мере нормализации психоневрологического состояния.

Электроэнцефалография при ДАП характеризуется стойкими или временными изменениями подкорковых или стволовых структур. При электроэнцефалографии часто выявляются признаки диэнцефального синдрома.

Соматосенсорные вызванные потенциалы представляют собой реакцию нервных структур при стимуляции током. При ДАП их соотносят со степенью тяжести травмы. Восстановление ССВЗ может занимать от нескольких месяцев до года (и большее), указывая на регенерационный процесс.

Характерная черта реакции нейромедиаторов при ДАП – длительное повышение концентрации серотонина с угнетением выделения дофамина и активацией адреналина. Это может стать основанием для использования в комплексной терапии препаратов, нацеленных на сдерживание реакций симпатико-адреналиновой системы.

По результатам компьютерной томографии можно примерно предположить наличие или отсутствие внутричерепного давления. Вероятность внутричерепного давления высока при отсутствии визуализации во время исследования третьего желудочка и цистерны основания мозга, либо если есть признаки их сдавливания. В таком случае может быть подключен датчик для определения и корректировки внутричерепного давления.

Если компьютерная томография показывает сохранность путей оттока ликвора (третьего желудочка и базальных цистерн), внутричерепное давление, скорее всего, остается в норме. Вероятность пользы от мер, направленных на его понижение, в таком случае низка. Информативность исследования может быть снижена при наличии осложнений.

Лечение диффузного аксонального повреждения головного мозга

Хирургическое вмешательство при ДАП не требуется, поскольку отсутствует вещество, подлежащее удалению. Пациент нуждается в продолжительной искусственной вентиляции легких (в умеренном режиме) и комплексной интенсивной терапии, включающей:

• прием ноотропных и вазоактивных медикаментов;
• поддержание обменных процессов посредством зондового и парентального питания;
• корректировку кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
• осуществление действий, направленных на нормализацию осмотического и коллоидного давления;
• регулировку гомеостаза.

Если высока вероятность развития гнойно-воспалительных и легочных осложнений, назначается прием антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов.

Допускается раннее введение лечебной физкультуры, направленной на восстановление двигательной функции, профилактику контрактур и корректировку нарушений речи.

Для нормализации деятельности центральной нервной системы и ускорения процесса выздоровления требуется длительный системный прием ноотропных и сосудистых средств, медикаментов, улучшающих обменные процессы в тканях, и нейромедиаторов (если есть показания).

Прогнозы

Тяжесть состояния пациента и исход ДАП зависят от масштабов первичного поражения аксонов и от выраженности вторичных внутричерепных факторов (отечность, нарушение обменных процессов в мозге, разбухание и т. д.). Играет роль и наличие внечерепных осложнений.

Прогноз зависит от эффективности терапии, направленной на ликвидацию вторичных механизмов повреждения мозга и развития осложнений. Чем дольше и тяжелее длится кома, тем выше риски неблагоприятного исхода и снижения шансов на восстановление.

Следует отметить, что существует возможность полного или частичного восстановления утраченных психических функций со снижением неврологических нарушений даже в случае, если пациент провел в коме длительное время, после чего еще несколько месяцев следовало вегетативное состояние.