Биохимические функции печени. Печень и углеводный обмен

Министерство образования и науки РФ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Пермский национальный исследовательский политехнический университет

Кафедра охраны окружающей среды

Курсовая работа по дисциплине «Физиология»

Обмен белков. Обмен жиров. Обмен углеводов. Печень, ее роль в обмене веществ.

Выполнил: студент группы ООС-11

Мякишева Александра

Введение

Глава 1. Обмен белков

1.1 Белки и их функции

1.2 Промежуточный обмен белков

1.3 Регуляция обмена белков

1.4 Баланс азотистого обмена

Глава 2. Обмен жиров

2.1 Жиры и их функции

2.2 Переваривание и всасывание жиров в организме

2.3 Регуляция обменов жиров

Глава 3. Обмен углеводов

3.1 Углеводы и их функции

3.2 Расщепление углеводов в организме

3.3 Регуляция обмена углеводов

Глава 4. Печень, ее роль в обмене веществ

4.1 Структура печени

4.2 Функции печени

4.3 Роль печени в обмене веществ

Вывод

Список литературы

Введение

Нормальная деятельность организма возможна при непрерывном поступлении пищи. Входящие в состав пищи жиры, белки, углеводы, минеральные соли, вода и витамины необходимы для жизненных процессов организма.

Питательными веществами называются белки, жиры и углеводы. Эти вещества являются как источником энергии, покрывающем расходы организма, так и строительным материалом, который используется в процессе роста организма и воспроизведения новых клеток, замещающих отмирающие. Но питательные вещества в том виде, в каком они употребляются в пищу, не могут всосаться и быть использованными организмом. Только вода, минеральные соли и витамины всасываются и усваиваются в том виде, в каком они поступают. В пищеварительном тракте белки, жиры и углеводы подвергаются физическим воздействиям (измельчаются и перетираются) и химическим изменениям, которые происходят под влиянием особых веществ - ферментов, содержащихся в соках пищеварительных желёз. Под влиянием пищеварительных соков питательные вещества расщепляются на более простые, которые всасываются и усваиваются организмом. В свою очередь печень - регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм в составе пищевых продуктов. Она поддерживает стабильность внутренней среды организма. В печени протекают важнейшие процессы углеводного, белкового и жирового обмена.

Цель работы: Провести оценку обмена жиров, белков и углеводов. Установить какую роль занимает печень в обмене веществ.

.Узнать, как происходит обмен белков, жиров и углеводов

.Познакомится со специфическими свойствами белков, жиров и углеводов

.Проанализировать какую роль занимает печень в обмене веществ

жир белок углевод печень

Глава 1. Обмен белков

Жизнь - есть форма существования белковых тел (Ф. Энгельс).

Обмен белков в организме человека играет первостепенную роль в их разрушении и восстановлении. У здорового человека в нормальных условиях за сутки обновляется 1-2% общего количества белков тела, что связано в основном с расщеплением (деградацией) мышечных белков до уровня свободных аминокислот. Около 80% высвобождающихся аминокислот снова используется в процессах биосинтеза белка, остаток принимает участие в различных реакциях метаболизма <#"justify">1.1 Белки и их функции

Белок - высокомолекулярные органические вещества, состоящие из альфа-аминокислот, соединённых в цепочку пептидной связью.

Белки являются основным веществом, из которого построена протоплазма клеток и межклеточные вещества. Без белков нет и не может быть жизни. Все ферменты, без которых не могут протекать обменные процессы, являются белковыми телами.

Строение белков отличается большой сложностью. При гидролизе кислотами, щелочами и протеолитическими ферментами белок расщепляется до аминокислот, общее число которых более двадцати пяти. Помимо аминокислот, в состав различных белков входят и многие другие компоненты (фосфорная кислота, углеводные группы, липоидные группы, специальные группировки).

Белки отличаются высокой специфичностью. В каждом организме и в каждой ткани имеются белки, отличные от белков, входящих в состав других организмов и других тканей. Высокая специфичность белков может быть выявлена при помощи биологической пробы.

Основное значение белков заключается в том, что за их счет строятся клетки и межклеточное вещество и синтезируются вещества, принимающие участие в регуляции физиологических функций. В известной мере белки, однако, наряду с углеводами и жирами, используются и для покрытия энергетических затрат.

Функции белков:

·Пластическая функция белков состоит в обеспечении роста и развития организма за счет процессов биосинтеза. Белки входят в состав всех клеток организма и межтканевых структур.

·Ферментативная активность белков регулирует скорость протекания биохимических реакций. Белки-ферменты определяют все стороны обмена веществ и образования энергии не только из самих протеинов, но из углеводов и жиров.

·Защитная функция белков состоит в образовании иммунных белков - антител. Белки способны связывать токсины и яды а также обеспечивать свертываемость крови (гемостаз).

·Транспортная функция заключается в переносе кислорода и двуокиси углерода эритроцитным белком гемоглобином, а также в связывании и переносе некоторых ионов (железо, медь, водород), лекарственных веществ, токсинов.

·Энергетическая роль белков обусловлена их способностью освобождать при окислении энергию. Однако при этом пластическая роль белков в метаболизме превосходит ихэнергетическую, а также пластическую роль других питательных веществ. Особенно велика потребность в белке в периоды роста, беременности, выздоровления после тяжелых заболеваний.

В пищеварительном тракте белки расщепляются до аминокислот и простейших полипептидов, из которых в дальнейшем клетками различных тканей и органов, в частности печени, синтезируются специфические для них белки. Синтезированные белки используются для восстановления разрушенных и роста новых клеток, синтеза ферментов и гормонов .

1.2 Промежуточный обмен белков

Распад (расщепление) белков в организме, в основном, происходит за счёт ферментативного гидролиза. Основным материалом для обновления клеточных белков служат аминокислоты, получаемые при переработке пищи, в которой содержатся белки. Всасывание аминокислот в кровь происходит главным образом в тонком кишечнике, где существуют определённые системы транспорта аминокислот. С помощью кровотока аминокислоты доставляются во все органы и ткани организма человека. Максимальная концентрация аминокислот достигается через 30-50минут после приема белковой пищи. Изменяя количественное соотношение между поступающими в организм аминокислотами или исключая из рациона ту или иную аминокислоту, можно по состоянию азотистого баланса, росту, массе тела и общему состоянию животных судить о значении для организма отдельных аминокислот. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме - заменимые аминокислоты, а 8 не синтезируются - незаменимые аминокислоты.

Без незаменимых аминокислот синтез белка резко нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, уменьшается масса тела. Для людей незаменимыми аминокислотами являются лейцин, изолейцин, валин, метионин, лизин, треонин, фенилаланин, триптофан.

Белки в организме не депонируются, т.е. не откладываются в запас. Большая часть поступающих с пищей белков расходуется на энергетические цели. На пластические цели - т.е. на образование новых тканей (органов, мышц) расходуется лишь его небольшая часть. Поэтому, чтобы добавить массу тела за счет белка необходимо его поступление в организм в повышенных количествах.

Скорость обновления белков неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, плазмы крови. Медленно обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез. Еще медленнее обновляются белки кожи, мышц, особенно опорных тканей - сухожилий, хрящей и костей.

1.3 Регуляция обмена белков

Нейроэндокринная регуляция обмена белков осуществляется рядом гормонов. Соматотропный гормон гипофиза во время роста организма стимулирует увеличение массы всех органов и тканей. У взрослого человека он обеспечивает процесс синтеза белка за счет повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, усиления синтеза РНК в ядре клетки и подавления синтеза катепсинов - внутриклеточных протеолитических ферментов. Существенное влияние на белковый обмен оказывают гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. Они могут в определенных концентрациях стимулировать синтез белка и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференциацию тканей и органов. При базедовой болезни, характеризующейся усиленным выделением гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), белковый обмен повышен. Напротив, при гипофункции щитовидной, железы (гипотиреоз) интенсивность белкового обмена резко снижается. Так как деятельность щитовидной железы находится под контролем нервной системы, то последняя и является истинным регулятором белкового обмена. Гормоны коры надпочечников - глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В печени же глюкокортикоиды, наоборот, стимулируют синтез белка .

На ход обмена белков оказывает большое влияние характер пищи. При мясной пище повышено количество образующейся мочевой кислоты, креатинина и аммиака. При растительной пище эти вещества образуются в значительно меньших количествах, так как в растительной пище мало пуринових тел и креатина.

1.4 Баланс азотистого обмена

К числу важных конечных продуктов азотистого обмена относятся также креатинин и гиппуровая кислота. Креатинин представляет собой ангидрид креатина. Креатин находится в мышцах и в мозговой ткани в свободном состоянии и в соединении с фосфорной кислотой (фосфокреатин). Гиппуровая кислота синтезируется из бензойной кислоты и гликокола (у человека преимущественно в печени и в меньших размерах в почках).

Продуктами распада белков, подчас имеющими большое физиологическое значение, являются амины (например, гистамин).

Изучение белкового обмена облегчается тем, что в состав белка входит азот. Содержание азота в различных белках колеблется от 14 до 19%, в среднем же составляет 16% т. е. 1 г азота содержится в 6,25 г белка. Следовательно, умножив найденное количество азота на 6,25, можно определить количество усвоенного белка. Между количеством азота, введенного с белками пищи, и количеством азота, выводимым из организма, существует определенная связь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выделения азота из организма. У взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия. Если в условиях азотистого равновесия повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстановится, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистое равновесие может устанавливаться при значительных колебаниях содержания белка в пище.

Во время роста организма или прироста в весе за счет усвоения увеличенного количества белков (например, после голодания, после инфекционных болезней) количество вводимого с пищей азота больше, чем количество выводимого. Азот задерживается в теле в форме белкового азота. Это обозначается как положительный азотистый баланс. При голодании, при заболеваниях, сопровождающихся большим распадом белков, наблюдается превышение выделяемого азота над вводимым, что обозначается как отрицательный азотистый баланс. В этом случаи не происходит полного восстановления белка. При недостатке белка в пище расходуется белки печени и мышц.

В организме белки в запас не откладываются, а лишь временно задерживаются в печени. Нормальная жизнедеятельность организма возможна при азотистом равновесии или положительном азотистом балансе.

При поступлении в тело белков в количестве меньшем, чем это соответствует белковому минимуму, организм испытывает белковое голодание: потери белков организмом восполняются в недостаточной степени. В течение более или менее продолжительного срока в зависимости от степени голодания отрицательный белковый баланс не грозит опасными последствиями. Однако, если голодание не прекратится, наступает смерть.

При продолжительном общем голодании количество азота, выводимого из организма, впервые дни резко снижается, затем устанавливается на постоянном низком уровне. Это обусловлено исчерпанием последних остатков других энергетических ресурсов, в частности, жиров.

Глава 2. Обмен жиров

Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и составляет в среднем 10-12% массы тела, а в случаях ожирения может достигать 50% массы тела. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества потребляемой пищи, пола, возраста и т. п.

Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира. Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.

1 Жиры и их функции

Жиры - природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов.

В живых организмах выполняют прежде всего структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма .

Жиры делятся на две группы - собственно жиры или липиды и жироподобные вещества или липоиды. В состав жиров входят углерод, водород и кислород. Жир имеет сложное строение; его составными частями является глицерин (С3Н8О3) и жирные кислоты, при соединении сложноэфирной связью и образуются молекулы жира. Это так называемые истинные жиры или триглицериды.

Жирные кислоты, входящие в состав жиров делятся на предельные и непредельные. Первые не имеют двойных связей и называются ещё насыщенными, а вторые имеют двойные связи и называются ненасыщенными. Есть ещё полиненасыщенные жирные кислоты, имеющие две и более двойные связи. Такие жирные кислоты в организме человека не синтезируются и должны обязательно поступать с пищей, так как являются для синтеза некоторых важных липоидов. Чем больше двойных связей, тем ниже температура плавления жира. Ненасыщенные жирные кислоты делают жиры более жидкими. Их много содержится в растительном масле.

Функции жиров:

·Нейтральные жиры (триглицериды):

oявляются важнейшим источником энергии. При окислении 1 г вещества выделяется максимальное по сравнению с окислением белков и углеводов количество энергии. За счёт окисления нейтральных жиров образуется 50% всей энергии в организме;

oсоставляют основную массу животной пищи и липидов организма (10-20% тела);

oявляются компонентом структурных элементов клетки - ядра, цитоплазмы, мембраны;

oдепонированные в подкожной клетчатке, предохраняют организм от потерь тепла, а окружающие внутренние органы - от механических повреждений. Физиологическое допонирование нейтральных жиров выполняют липоциты, накопление которых происходит в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах различных органов. Увеличение массы тела на 20-25% против нормы считается предельно допустимой физиологической границей.

·Фосфо- и гликолипиды:

oвходят в состав всех клеток организма (клеточные липиды), особенно нервных;

oявляются повсеместным компонентом биологических мембран организма;

oсинтезируются в печени и кишечной стенке, при этом печень определяет уровень фосфолипидов во всем организме, поскольку выделение фосфолипидов в кровь происходит только в печени;

·Бурый жир:

oпредставляет собой особую жировую ткань, расположенную в области шеи и верхней части спины у новорожденных и грудных детей и составляет у них около 1-2% от всей массы тела. В небольшом количестве (0,1-0,2% от массы тела) бурый жир имеется и у взрослого человека;

oспособен давать в 20 и более раз больше тепла (на единице массы его ткани), чем обычная жировая ткань;

oнесмотря на минимальное содержание в организме способен генерировать 1/3 всего образующегося в организме тепла;

oиграет важную роль в адаптации организма к низким температурам;

·Жирные кислоты:

oявляются основными продуктами гидролиза липидов в кишечнике. Большую роль в процессе всасывание жирных кислот играют желчь и характер питания;

oчрезвычайно важны для нормальной жизнедеятельности организма, к незаменимым жирным кислотам, которые не синтезируются организмом, относятся олеиновая, линолевая, линоленовая и арахидовая кислоты (суточная потребность 10-12 г).

§Линолевая и лоноленовая кислоты содержаться в растительных жирах, арахидовая - только в животных;

§Дефицит незаменимых жирных кислот в пище приводит к замедлению роста и развития организма, снижению репродуктивной функции и различным поражениям кожи. Способность тканей к утилизации жирных кислот ограничена их нерастворимостью в воде, большими размерами молекул а также структурными особенностями клеточных мембран самих тканей. Вследствие этого значительная часть жирных кислот связывается липоцитами жировой ткани и депонируется.

·Сложные жиры:

oфосфатиды и стерины - способствуют поддержанию постоянного состава цитоплазмы нервных клеток, синтезу половых гормонов и гормонов коркового вещества надпочечников, образованию некоторых витаминов (например, витамин D).

2.2 Переваривание и всасывание жиров в организме

Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы - липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот.

Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.

Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются виде комплексов с желчными кислотами. В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.

Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.

Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т.е. используются как энергетический материал.

Жир используется организмом как богатый источник энергии. При распаде 1 г жира в организме освобождается энергии в два с лишним раза больше, чем при распаде такого же количества белков или углеводов. Жиры входят и в состав клеток (цитоплазма, ядро, клеточные мембраны), где их количество устойчиво и постоянно. Скопления жира могут выполнять и другие функции. Например, подкожный жир препятствует усиленной отдаче тепла, околопочечный жир предохраняет почку от ушибов и т. д.

Недостаток жиров в пище нарушает деятельность центральной нервной системы и органов размножения, снижает выносливость к различным заболеваниям.

3 Регуляция обменов жиров

Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.

Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин - гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира.

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот <#"276" src="doc_zip1.jpg" />

Глава 3. Обмен углеводов

В течение жизни человек съедает около 10 т углеводов. Углеводы поступают в организм главным образом в виде крахмала. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками. Особенно богата углеводами растительная пища: хлеб, крупы, овощи, фрукты. Продукты животного происхождения (за исключением молока) содержат мало углеводов.

Углеводы - главный источник энергии, особенно при усиленной мышечной работе. Больше половины энергии организм взрослых людей получает за счет углеводов. Конечные продукты обмена углеводов - углекислый газ и вода.

Обмен углеводов занимает центральное место в обмене веществ и энергии. Сложные углеводы пищи подвергаются расщеплению в процессе пищеварения до моносахаридов, в основном глюкозы. Моносахариды всасываются из кишечника в кровь и доставляются в печень и другие ткани, где включаются в промежуточный обмен. Часть поступившей глюкозы в печени и скелетных мышцах откладывается в виде гликогена либо используется для других пластических процессов. При избыточном поступлении углеводов с пищей они могут превращаться в жиры и белки. Другая часть глюкозы подвергается окислению с образованием АТФ и выделением тепловой энергии. В тканях возможны два основных механизма окисления углеводов - без участия кислорода (анаэробно) и с его участием (аэробно).

3.1 Углеводы и их функции

Углеводы - органические соединения, содержащиеся во всех тканях организма в свободном виде в соединениях с липидами и белками и являющиеся основным источникам энергии. Функции углеводов в организме:

·Углеводы являются непосредственным источником энергии для организма.

·Участвуют в пластических процессах метаболизма.

·Входят в состав протоплазмы, субклеточных и клеточных структур, выполняют опорную функцию для клеток.

Углеводы делят на 3 основных класса: моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды - углеводы, которые не могут быть расщеплены до более простых форм (глюкоза, фруктоза). Дисахариды - углеводы, которые пригидролизе дают две молекулы моносахаров (сахароза, лактоза). Полисахариды - углеводы, которые при гидролизе дают более шести молекул моносахаридов (крахмал, гликоген, клетчатка).

3.2 Расщепление углеводов в организме

Расщепление сложных углеводов пищи начинается в ротовой полости под действием ферментов амилазы и мальтазы слюны. Оптимальная активность этих ферментов проявляется в щелочной среде. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген, а мальтаза -- мальтозу. При этом образуются более низкомолекулярные углеводы -- декстрины, частично -- мальтоза и глюкоза.

В пищеварительном тракте полисахариды (крахмал, гликоген; клетчатка и пектин в кишечнике не перевариваются) и дисахариды под влиянием ферментов подвергаются расщеплению до моносахаридов (глюкоза и фруктоза) которые в тонком кишечнике всасываются в кровь. Значительная часть моносахаридов поступает в печень и в мышцы и служат материалом для образования гликогена. Процесс всасывания моносахаридов в кишечнике регулируется нервной и гормональной системами. Под действием нервной системы может измениться проницаемость кишечного эпителия, степень кровоснабжения слизистой оболочки кишечной стенки и скорость движения ворсинок, в результате чего меняется скорость поступления моносахаридов в кровь воротной вены. В печени и мышцах гликоген откладывается в резерв. По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности.

Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150-200 г. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легко расщепляющихся и быстро всасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря - пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой <#"justify">3.3 Регуляция обмена углеводов

Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4-6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Роль коры головного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует развитие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин - гормон, вырабатываемый в-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение).

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин - гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Глава 4. Печень, ее роль в обмене веществ

1 Структура печени

Печень (hepar) - непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека. Печень человека весит полтора-два килограмма. Это самая крупная железа тела. В брюшной полости она занимает правое и часть левого подреберий. Печень плотна на ощупь, но очень эластична: соседние органы оставляют на ней хорошо заметные следы. Даже внешние причины, например механическое давление, могут вызвать изменение формы печени. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта; в ней синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ. Вся печень состоит из множества призматических долек размером от одного до двух с половиной миллиметров. Каждая отдельная долька содержит все структурные элементы целого органа и представляет собой как бы печень в миниатюре. Желчь образуется печенью непрерывно, но в кишечник она поступает только по мере надобности. В определенные периоды времени, желчный проток закрывается.

Очень своеобразна кровеносная система печени. Кровь притекает к ней не только по печеночной артерия, идущей от аорты, но и по воротной вене, которая собирает венозную кровь из органов брюшной полости. Артерии и вены густо оплетают печеночные клетки. Тесный контакт кровеносных и желчных капилляров, а также то обстоятельство, что в печени кровь течет медленнее, чем в других органах, способствуют более полному обмену веществ между кровью и клетками печени. Печеночные вены постепенно соединяются и впадают в крупный коллектор - нижнюю полую вену, в которую вливается вся кровь, прошедшая через печень.

Печень является одним из немногих органов, способных восстанавливать первоначальный размер даже при сохранении всего лишь 25 % нормальной ткани. Фактически регенерация происходит, но очень медленно, а быстрый возврат печени к своим первоначальным размерам происходит скорее из-за увеличения объёма оставшихся клеток.

4.2 Функции печени

Печень является одновременно органом пищеварения, кровообращения и обмена веществ всех видов, включая гормональный. Она выполняет более 70 функций. Рассмотрим основные из них. К важнейшим тесно связанным между собой функциям печени относятся общеметаболическая (участие в межуточном обмене), экскреторная и барьерная. Экскреторная функция печени обеспечивает выделение из организма с желчью более 40 соединений, как синтезированных самой печени, так и захваченных ею из крови. В отличие от почек она экскретирует также вещества с высокой молекулярной массой и не растворимые в воде. К числу веществ, экскретируемых печени в составе желчи, относятся желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, билирубин, многие белки, медь и др. Образование желчи начинается в гепатоците, где одни компоненты ее вырабатываются (например, желчные кислоты), а другие - захватываются из крови и концентрируются. Здесь же образуются парные соединения (конъюгация с глюкуроновой кислотой и другими соединениями), что способствует повышению водорастворимости исходных субстратов. Из гепатоцитов желчь поступает в систему желчных протоков, где происходит дальнейшее ее формирование за счет секреции или реабсорбции воды, электролитов и некоторых низкомолекулярных соединений.

Барьерная функция печени состоит в предохранении организма от повреждающего действия чужеродных агентов и продуктов метаболизма, сохранении гомеостаза. Барьерная функция осуществляется за счет защитного и обезвреживающего действия печени. Защитное действие обеспечивается неспецифическими и специфическими (иммунными) механизмами. Первые связаны прежде всего со звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, представляющими собой важнейшую составную часть (до 85%) системы мононуклеарных фагоцитов. Специфические защитные реакции осуществляются в результате деятельности лимфоцитов лимфатических узлов печени и синтезируемых ими антител. Обезвреживающее действие печени обеспечивает химическое превращение токсических продуктов, как поступающих извне, так и образующихся в ходе межуточного обмена. В результате метаболических превращений в печени (окисление, восстановление, гидролиз, конъюгация с глюкуроновой кислотой или другими соединениями) уменьшается токсичность этих продуктов и (или) повышается их водорастворимость, что делает возможным выделение их из организма.

4.3 Роль печени в обмене веществ

Рассматривая обмен белков, жиров и углеводов мы не раз затрагивали печень. Печень является важнейшим органом, осуществляющим синтез белков. В ней образуется весь альбумин крови, основная масса факторов свертывания, белковые комплексы (гликопротеиды, липопротеиды) и др. В печени происходит и наиболее интенсивный распад белков. Она участвует в обмене аминокислот, синтезе глютамина и креатина; почти исключительно в печени происходит образование мочевины. Существенную роль играет печень в обмене липидов. В основном в ней синтезируются триглицериды, фосфолипиды и желчные кислоты, здесь образуется значительная часть эндогенного холестерина, происходит окисление триглицеридов и образование ацетоновых тел; выделяемая печенью желчь имеет важное значение для расщепления и всасывания жиров в кишечнике. Печень активно участвует в межуточном обмене углеводов: в ней происходит образование сахара, окисление глюкозы, синтез и распад гликогена. Печень является одним из важнейших депо гликогена в организме. Участие печени в пигментном обмене заключается в образовании билирубина, захвате его из крови, конъюгации и экскреции в желчь. Печень участвует в обмене биологически активных веществ - гормонов, биогенных аминов, витаминов. Здесь образуются активные формы некоторых из этих соединений, происходит их депонирование, инактивация. Тесно связан с печени и обмен микроэлементов, т.к. печень синтезирует белки, транспортирующие в крови железо, медь и осуществляет функцию депо для многих из них.

На деятельность печени влияют другие органы нашего тела, а самое главное, она находится под постоянным и неослабным контролем нервной системы. Под микроскопом можно увидеть, что нервные волокна густо оплетают каждую печеночную дольку. Но нервная система оказывает на печень не только прямое влияние. Она координирует работу других органов, воздействующих на печень. Это относится в первую очередь к органам внутренней секреции. Можно считать доказанным, что центральная нервная система регулирует работу печени - непосредственно или через другие системы организма. Она устанавливает интенсивность и направленность процессов обмена веществ печени в соответствии с потребностями организма в данный момент. В свою очередь биохимические процессы в клетках печени вызывают раздражение чувствительных нервных волокон и тем самым влияют на состояние нервной системы.

Белки, жиры и углеводы очень важны нашему организму. Если кратко, белки - основа всех клеточных структур, основной строительный материал, жиры - энергетический и пластический материал, углеводы - источник энергии в организме. Правильное их соотношение и своевременное употребление - это правильное рациональное питание, а это в свою очередь здоровый народ.

Печень же выполняет сложную и многообразную работу, которая очень важна для здорового обмена веществ. Когда пищевые вещества поступают в печень, они преобразуются в новое химическое строение, эти переработанные вещества направляются ко всем органам и тканям, где они превращаются в клетки нашего тела, а часть их откладывается в печени, образуя здесь своеобразное депо. В случае надобности они снова поступают в кровь. Так печень участвует в обмене каждого пищевого вещества, и если ее убрать человек сразу погибнет.

Список литературы:

1.А.А. Маркосян: Физиология;

2.В.М. Покровский: Физиология человека 2003г.

Панов Степан статья: Обмен белков в организме человека 2010г.

Википедия

Л.А. Чистович: Физиология человека 1976г

Н.И. Волков, Биохимия мышечной деятельности 2000. - 504 с.

Ленинджер, А. Основы биохимии / А.Ленинджер. - М.: Мир, 1985.

V. Kumar: Патанатомия заболеваний Роббинса и Котрана 2010 г

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Кафедра экологии и природопользования

КУРСОВАЯ РАБОТА
По дисциплине: «Биохимия, биофизика и физико – химические основы жизнидеятельности»
На тему « Биохимия печени»

Выполнил: студент гр. ЭП-31 Харчева А.А
Проверил: доцент, к.т.н Патова М.А

Нижний Новгород, 2011

Оглавление
Введение 3
1. Функциональная биохимия печени 4
4
1.1.1 Углеводный обмен в печени и его регуляция 4
1.1.2 Регуляция липидного обмена 7
11
13
1.1.5 Участие печени в водно-минеральном обмене 16
17
1.2 Мочевинообразовательная функция 19
1.3 Желчеобразовательная и экскреторная функция 22
2. Заболевания печени и лабораторная диагностика заболеваний печени 26
2.1 Основы клинической лабораторной диагностики заболеваний печени 26
2.2 Основные клинико-лабораторные синдромы при поражениях печени 28
2.2.1 Синдром гепатодепрессии (малой недостаточности печени) 28
2.2.2 Синдром воспаления 30
2.2.3 Синдром регенерации и опухлевого роста печени 31
Заключение 32
Список литературы 33

Введение

1. Функциональная биохимия печени

1.1 Регуляторно–гомеостатическая функция печени

Углеводный обмен в печени и его регуляция

Глюкоза, поступающая в клетки печени, так же подвергается фосфорилированию с использованием АТФ. Эту реакцию катализирует ферменты гексокиназа и глюкокиназа.
печень патология диагностика заболевание

Гексокиназа обладает высоким сродством к глюкозе (К м <0,1 ммоль/л), поэтому максимум скорости реакции достигается при низкой концентрации глюкозы. Глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу. Глюкокиназа отличается от гексокиназы высоким значением К м для глюкозы – 10 ммоль/л и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Это обеспечивает взаимное фунционирование обоих ферментов в печени.
Образование глюкозо-6-фосфата в клетке – своеобразная «ловушка» для глюкозы, так как мембрана клетки непроницаема для фосфорилированной глюкозы (нет соответствующих транспортных белков). Кроме того, фосфорилирование уменьшает концентрацию свободной глюкозы в цитоплазме. В результате создаются благоприятные условия для облегченной диффузии глюкозы в клетки печени из крови.
Возможна и обратная реакция превращения глюкозо-6-фосфат в глюкозу при действии глюкозо-6-фосфатазы, которая катализирует отщепление фосфатной группы гидролитическим путем.
Образовавшаяся свободная глюкоза способна диффундировать из печени в кровь. В других органах и тканях (кроме почек и клеток кишечного эпителия) глюкозо-6-фосфатазы нет, и поэтому там проходит только фосфорилирование, без обратной реакции, и выход глюкозы из этих клеток невозможен.
Итак, рассмотрим окисление глюкозы и глюкозо-6-фосфата в печени. Этот процесс идет двумя путями: дихотомическим и апотомическим. Дихотомический путь это гликолиз, который включает «анаэробный гликолиз», завершающийся образованием молочной кислоты (лактата) или этанола и СО 2 и «аэробный гликолиз» – распад глюкозы, проходящий через образование глюкозо-6-фосфата, фруктозобисфосфата и пирувата как в отсутствие так и в присутствие кислорода (аэробный метаболизм пирувата выходит за рамки углеводного обмена, однако может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза – пирувата).
Апотомический путь окисления глюкозы или пентозный цикл заключается в образовании пентоз и возвращению пентоз в гексозы в результате распадается одна молекула глюкозы и образуется СО 2 .

Регуляция липидного обмена

Активация жирных кислот. Активация протекает на наружной поверхности мембраны митохондрии при участии АТФ, коэнзима А (HS-KoA) и ионов Mg 2+ . Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой:

Реакция протекает при участии спецефического цитоплазматического фермента карнитин-ацилтрансферазы. После прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрий происходит обратная реакция – расщепление ацилкарнитина при участии HS- KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы:

3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот. Процесс окисления жирной кислоты в митохондриях клетки включает несколько последовательных реакций.
Первая стадия дегидрирования. Ацил-КоА в митохондриях подвергается ферментативному дегидрированию, при этом ацил-КоА теряет 2 атома водорода в б- и в-положениях, превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты. Реакцию катализирует ацил-КоА-дегидрогеназа, продуктом является еноил-КоА:

Стадия гидратации. Ненасыщенный ацил-КоА (еноил-КоА) при участии фермента еноил-КоА-гидратазы присоединяет молекулу воды. В результате образуется в-оксиацил-КоА (или 3-гидроксиацил-КоА):

Вторая стадия дегидрирования. Образовавшийся в-оксиацил-КоА (3-гидроксиацил-КоА) затем дегидрируется. Эту реакцию катализируют НАД-зависимые дегидрогеназы:

Тиолазная реакция. Расщепление 3-оксоацил-КоА с помощью тиоловой группы второй молекулы КоА. В результате образуется укороченный на два углеродных атома ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-КоА. Данная реакция катализируется ацетил-КоА-ацилтрансферазой (в-ке-тотиолазой):

Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь в-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисляется до 2 молекул ацетил-КоА.
Метаболизм фосфолипидов . Фосфолипиды играют важную роль в структуре и функции клеточных мембран, активации мембранных и лизосомальных ферментов, в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунологических реакциях, процессах клеточной пролиферации и регенерации тканей, в переносе электронов в цепи дыхательных ферментов. Особая роль фосфолипидам отводится в формировании липопротеидных комплексов. Наиболее важные фосфолипиды синтезируются главным образом в эндоплазматической сети клетки.
Центральную роль в биосинтезе фосфолипидов играют 1,2-диглицериды (в синтезе фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов), фосфатидная кислота (в синтезе фосфатидилинозитов) и сфингозин (в синтезе сфингомиелинов). Цитидинтрифосфат (ЦТФ) участвует в синтезе практически всех фосфолипидов.
Регуляция синтеза и распада жиров в печени . В клетках печени есть активные ферментные системы и синтеза, и распада жиров. Регуляция обмена жиров в значительной мере определяется регуляцией обмена жирных кислот, но не исчерпывается этими механизмами. Синтез жирных кислот и жиров активируется при пищеварении, а их распад - в постабсорбтивном состоянии и при голодании. Кроме того, скорость использования жиров пропорциональна интенсивности мышечной работы. Регуляция обмена жиров тесно сопряжена с регуляцией обмена глюкозы. Как и в случае обмена глюкозы, в регуляции обмена жиров важную роль играют гормоны инсулин, глюкагон, адреналин и процессы переключения фосфорилирования- дефосфорилирования белков.

1.1.3 Регуляция обмена белков

Декарбоксилирование аминокислот. Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО 2 . Образующиеся продукты реакции – биогенные амины. Реакции декарбоксилирования в отличие от других процессов промежуточного обмена аминокислот являются необратимыми. Они катализируются специфическими ферментами – декарбоксилазами аминокислот.

1.1.4Участие печени в обмене витаминов

Витамины В 1 и В 6 фосфорилируются в тиаминдифосфат и пиридоксальфосфат соответственно. Витамин В 6 (пиридоксин) производный 3-оксипиридина. Термином витамин В 6 обозначают все три производных 3-оксипиридина, обладающих одинаковой витаминной активностью: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин:

Хотя все три производных 3-оксипиридина наделены витаминными свойствами, коферментные функции выполняют только фосфорилированные производные пиридоксаля и пиридоксамина. Фосфорилирование пиридоксаля и пиридоксамина является ферментативной реакцией, протекающей при участии специфических киназ. Синтез пиридоксальфосфата, например, катализирует пиридоксалькиназа:

Витамин В 1 (тиамин). В химической структуре его содержатся два кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединенных метиленовой связью. Обе кольцевые системы синтезируются отдельно в виде фосфорилированных форм, затем объединяются через четвертичный атом азота.
В превращении витамина B1 в его активную форму – тиаминпирофосфат (ТПФ), называемый также тиаминдифосфатом (ТДФ), участвует специфический АТФ- зависимый фермент тиаминпирофосфокиназа.

Часть каротинов преобразуется в витамин А под влиянием каротиндиоксигеназы. Каротины являются провитаминами для витамина А. Известны 3 типа каротинов: б-, в- и г-каротины, отличающиеся друг от друга химическим строением и биологической активностью. Наибольшей биологической активностью обладает в-каротин, поскольку он содержит два в-иононовых кольца и при распаде в организме из него образуются две молекулы витамина А:

При окислительном распаде б- и г-каротинов образуется только по одной молекуле витамина А, поскольку эти провитамины содержат по одному в-иононовому кольцу.
Витамин Д подвергается первому гидроксилированию на пути получения гормона кальцитриола; в печени осуществляется гидроксилирование в 25-м положении. Ферменты, катализирующие эти реакции, называются гидроксилазами, или монооксигеназами. В реакциях гидроксилирования используется молекулярный кислород.
Окислившийся витамин С восстанавливается в аскорбиновую кислоту;
Витамины РР, В 2 , пантотеновая кислота включаются в соответствующие нуклеотиды (НАД + , НАД + Ф, ФМН, ФАД, КоА-SH);
Витамин К окисляется, чтобы в виде своего пероксида служить коферментом в созревании (посттрансляционной модификации) белковых факторов свёртывания крови.
В печени синтезируются белки, выполняющие транспортные функции по отношению к витаминам. Например, ретинолсвязывающий белок (его содержание уменьшается при опухолях), витамин Е-связывающий белок и т.д. Часть витаминов, в первую очередь жирорастворимых, а также продуктов их преобразований выделяется из организма в составе жёлчи.

1.1.5 Участие печени в водно- минеральном обмене

1.1.6 Участие печени в пигментном обмене

Глюкокиназы и автоматически увеличивает поглощение глюкозы печенью (образовавшийся глюкозо-6-фосфат либо затрачивается на синтез гликогена , либо расщепляется).

Считают, что основная роль печени – расщепление глюкозы – сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина , и в меньшей степени к окислению ее до СО 2 и Н 2 О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более «постоянного» хранения.

В реакциях пентозофосфатного пути в печени образуется НАДФН, используемый для восстановительных реакций в процессах синтеза жирных кислот, холестерина и других стероидов . Кроме того, при этом образуются пентозофосфаты, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот .

Основными субстратами глюконеогенеза служат лактат, глицерин и аминокислоты . Принято считать, что почти все аминокислоты , за исключением лейцина , могут пополнять пул предшественников глюконеогенеза .

При оценке углеводной функции печени необходимо иметь в виду, что соотношение между процессами утилизации и образования глюкозы регулируется прежде всего нейрогуморальным путем при участии желез внутренней секреции .

Центральную роль в превращениях глюкозы и саморегуляции углеводного обмена в печени играет глюкозо-6-фосфат. Он резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена , активирует ферментативный перенос глюкозы с уридиндифосфоглюкозы на молекулу синтезирующегося гликогена , является субстратом для дальнейших гликолитических превращений, а также окисления глюкозы , в том числе по пентозофосфатному пути. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление в кровь свободной глюкозы , доставляемой током крови во все органы и ткани .

Как отмечалось, наиболее мощным аллостерическим активатором фосфофруктокиназы-1 и ингибитором фруктозо-1,6-бисфосфатазы печени является фруктозо-2,6-бисфосфат (Ф-2,6-Р 2). Повышение в гепатоцитах уровня Ф-2,6-Р 2 способствует усилению гликолиза и уменьшению скорости глюконеогенеза . Ф-2,6-Р 2 снижает ингибирующее действие АТФ на фосфо-фруктокиназу-1 и увеличивает сродство этого фермента к фруктозо-6-фосфату. При ингибировании фруктозо-1,6-бисфосфатазы Ф-2,6-Р 2 возрастает значение К М для фруктозо-1,6-бисфосфата. Содержание Ф-2,6-Р 2 в печени, сердце, скелетной мускулатуре и других тканях контролируется бифункциональным ферментом , который осуществляет синтез Ф-2,6-Р 2 из фруктозо-6-фосфата и АТФ и гидролиз его до фруктозо-6-фосфата и P i , т.е. фермент одновременно обладает и киназной, и бисфосфатазной активностью .

Следует отметить, что при генетически обусловленной нетолерантности к фруктозе или недостаточной активности фруктозо-1,6-бисфосфатазы наблюдается индуцируемая фруктозой гипогликемия, возникающая вопреки наличию больших запасов гликогена . Вероятно, фруктозо-1-фосфат и фруктозо-1,6-бисфосфат ингибируют фосфорилазу печени по аллосте-рическому механизму.

Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы . Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофрукто-киназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы . Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма , ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности; в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови .

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов . Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот , триглицеридов, фосфолипидов , холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида. Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени три-глицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов . Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1–3 ч). Задержка секреции , вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов . Основным местом образования плазменных пре-β-липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности – ЛПОНП) и α-липопротеинов (липопротеины высокой плотности – ЛПВП) является печень.

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ БЕЛКОВ

Печень играет центральную роль в обмене белков . Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы ; образование мочевины и мочевой кислоты ; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование аминокислот , что весьма важно для взаимных превращений аминокислот , а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы , 75–90% α-глобу-линов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь γ-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном γ-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки , как протромбин , фибриноген , проконвертин и проакцелерин.

При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови , развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови

при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот , что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9–4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени количество тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02–0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом поражении печени составляет 1:1.

Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту . Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина. Имеются два источника креатина в организме . Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.), и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях . Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань . Здесь креатин, фосфори-лируясь, превращается в креатинфосфат, а из последнего образуется креатин.

Детоксикация различных веществ в печени

Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные и даже индифферентные вещества . По-видимому, только в этом смысле можно говорить об «обезвреживании» их в печени. Происходит это путем окисления , восстановления , метилирования , ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами . Необходимо отметить, что в печени окисление , восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты . Наряду с микро-сомальным в печени существует также пероксисомальное окисление . Пероксисомы – микротельца, обнаруженные в гепатоцитах; их можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Эти микротельца содержат оксидазу мочевой кислоты , лактатоксидазу, окси-дазу D-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водорода , которая образуется при действии указанных оксидаз; отсюда и название этих микротелец – пероксисомы. Пероксисо-мальное окисление , так же как и микросомальное, не сопровождается образованием макроэргических связей.

В печени широко представлены также «защитные» синтезы, например синтез мочевины , в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак . В результате гнилостных процессов, протекающих в кишечнике, из тирозина образуются фенол и крезол , а из триптофона – скатол и индол . Эти вещества всасываются и с током крови поступают в печень, где обезвреживаются путем образования парных соединений с серной или глюкуроновой кислотой .

Обезвреживание фенола , крезола , скатола и индола в печени происходит в результате взаимодействия этих соединений не со свободными серной и глюкуроновой кислотами , а с их так называемыми активными формами: ФАФС и УДФГК.

Глюкуроновая кислота участвует не только в обезвреживании продуктов гниения белковых веществ , образовавшихся в кишечнике, но и в связывании ряда других токсичных соединений, образующихся в процессе обмена в тканях . В частности, свободный, или непрямой, билирубин , обладающий значительной токсичностью , в печени взаимодействует с глюкуроновой кислотой , образуя моно- и диглюкурониды билирубина . Нормальным метаболитом является и гиппуровая кислота, образующаяся в печени из бензойной кислоты и глицина .

Синтез гиппуровой кислоты у человека протекает преимущественно в печени. Поэтому в клинической практике довольно часто для выяснения антитоксической функции печени применяют пробу Квика–Пытеля (при нормальной функциональной способности почек): после нагрузки бензо-атом натрия в моче определяют количество образовавшейся гиппуровой кислоты. При паренхиматозных поражениях печени синтез гиппуровой кислоты снижен.

В печени широко представлены процессы метилирования . Так, перед выделением с мочой амид никотиновой кислоты (витамин РР) метилируется в печени; в результате образуется N-метилникотинамид. Наряду с метилированием интенсивно протекают и процессы ацетилирования . В частности, в печени ацетилированию подвергаются различные сульфаниламидные препараты .

Примером обезвреживания токсичных продуктов в печени путем восстановления является превращение нитробензола в парааминофенол. Многие ароматические углеводы обезвреживаются путем окисления с образованием соответствующих карбоновых кислот .

Печень принимает активное участие в инактивации различных гормонов . С током крови гормоны попадают в печень, при этом активность их в большинстве случаев резко снижается или полностью утрачивается. Так, стероидные гормоны , подвергаясь микросомальному окислению , инакти-вируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление ка-техоламинов и т.д.

Из приведенных примеров видно, что печень способна инактивировать ряд сильнодействующих физиологических и чужеродных (в том числе токсичных) веществ .

Роль печени в пигментном обмене

Рассмотрим только гемохромогенные пигменты , которые образуются в организме при распаде гемоглобина (в значительно меньшей степени при распаде миоглобина , цитохромов и др.). Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов, в частности в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа.

Начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В дальнейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин . В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин – пигмент , выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным пигментом . Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъю-гированным) билирубином . Он нерастворим в воде , дает непрямую реакцию с диазореактивом, т.е. реакция протекает только после предварительной обработки спиртом .

В печени билирубин соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кислотой . Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтранс-феразой, при этом глюкуроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т.е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина получил название прямого билирубина (конъюгированный билирубин). Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. Большая часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты , образуя диглюкуронид билирубина :

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкую кишку. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобилиногена на пути в тонкую кишку, т.е. во внепеченочных желчных путях и в желчном пузыре. Из тонкой кишки часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в воротную вену и током крови переносится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает.

Основное количество мезобилиногена из тонкой кишки поступает в толстую и здесь восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстой кишки (в основном в прямой кишке) окисляется до стерко-билина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены (попадает сначала в геморроидальные вены) и в дальнейшем выводится с мочой. Следовательно, в норме моча человека содержит следы стеркобилиногена (за сутки его выделяется с мочой до 4 мг). К сожалению, до последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном. На рис. схематично показаны пути образования уробилиногеновых тел в организме человека. В клинической практике укоренился термин «уробилиноген мочи». Под этим термином следует понимать те производные билирубина (билирубиноиды), которые обнаруживаются в моче. Положительная реакция на уробилиноген может быть обусловлена повышенным содержанием того или иного билирубиноида в моче и является, как правило, отражением патологии.

Определение в клинике содержания билирубина в крови (общего, непрямого и прямого), а также уробилиногена мочи имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии. При гемолитической желтухе («надпеченочной») вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе, б). Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина , что приводит к его накоплению в крови и тканях . В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина , который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем – стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой. Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели: повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови, в моче – отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет повышенного попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях – и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью); лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии); увеличение размеров селезенки; ярко окрашенный кал.

При механической (обтурационной, или «подпеченочной») желтухе, в) нарушен отток желчи (закупорка общего желчного протока камнем, рак головки поджелудочной железы). Это приводит к деструктивным изменениям в печени и попаданию элементов желчи (билирубин, холестерин , желчные кислоты) в кровь. При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, поэтому образования в кишечнике билирубиноидов не происходит, кал обесцвечен и реакция на уробилиноген мочи отрицательная. Таким образом, при механической желтухе в крови повышено количество общего билирубина (за счет прямого), увеличено содержание холестерина и желчных кислот , а в моче – высокий уровень билирубина (прямого). Клиническими особенностями обтурационной желтухи являются яркая желтушная окраска кожи , бесцветный кал, зуд кожи (раздражение нервных окончаний желчными кислотами , отлагающимися в коже). Следует заметить, что при длительно сохраняющейся механической желтухе могут существенно нарушаться функции печени, в том числе одна из главных – детоксикационная. В этом случае может произойти частичный «отказ» печени от непрямого билирубина , что может привести к его накоплению в крови. Иными словами, увеличение уровня фракции непрямого билирубина при механической желтухе является плохим прогностическим признаком.

При паренхиматозной («печеночной») желтухе, возникающей чаще всего при ее вирусном поражении, развиваются воспалительно-деструктивные процессы в печени, ведущие к нарушению ее функций. На начальных этапах гепатита процесс захвата и глюкуронирования непрямого билирубина сохраняется, однако образующийся прямой билирубин в условиях деструкции печеночной паренхимы частично попадает в большой круг кровообращения, что ведет к желтухе. Экскреция желчи также нарушена, билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме. Меньше обычного образуется мезобилиногена, и меньшее количество его всасывается в кишечнике. Однако даже это небольшое количество поступающего в печень мезобилиногена не усваивается ею. Мезобилиноген, «уклоняясь», попадает в кровь, а затем выделяется с мочой, что предопределяет положительную реакцию на уробилиноген. Количество образующегося стеркобилиногена также снижено, поэтому кал гипохоличный. Итак, при паренхиматозной желтухе отмечается повышение в крови концентрации общего билирубина , преимущественно за счет прямого. В кале снижено содержание стеркобилиногена. Реакция на уробилиноген мочи положительная за счет попадания в мочу мезобилиногена. Следует отметить, что при прогрессирующем гепатите, когда печень утрачивает свою детоксикационную функцию, в крови накапливается значительное количество и непрямого билирубина . Кроме того, при резко выраженном воспалении печени, ее «набухании», может произойти сдавление желчных капилляров и протоков, возникнуть внутрипеченочный холестаз, что придает паренхиматозной желтухе черты механической с соответствующей клинико-лабораторной картиной (ахоличный кал, отсутствие реакции на уробилиноген).

В табл. приведены наиболее характерные сдвиги клинико-лабо-раторных показателей при различных типах желтух. Следует иметь в виду, что в практике редко наблюдается желтуха какого-либо одного типа в «чистом» виде. Чаще встречается сочетание того или иного типа. Так, при выраженном гемолизе неизбежно страдают различные органы, в том числе и печень, что может привнести элементы паренхиматозной желтухи при гемолизе . В свою очередь паренхиматозная желтуха, как правило, включает в себя элементы механической. При механической желтухе, возникающей вследствие сдавливания большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) при раке Желчь – жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяется печеночными клетками . В сутки у человека образуется 500–700 мл желчи (10 мл на 1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя интенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне пищеварения печеночная желчь переходит в желчный пузырь, где происходит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов . Относительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной – 1,04. Концентрация основных компонентов в пузырной желчи в 5–10 раз выше, чем в печеночной.

Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции гепатоцитами воды , желчных кислот и билирубина , в результате которой в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Последняя, проходя по желчным ходам, вступает в контакт с плазмой крови , вследствие чего между желчью и плазмой устанавливается равновесие электролитов , т.е. в образовании желчи принимают участие в основном два механизма – фильтрация и секреция .

В печеночной желчи можно выделить две группы веществ . Первая группа – это вещества , которые присутствуют в желчи в количествах, мало отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Na + , К + , креатин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения, концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время появляется все больше данных о преимущественной роли активной секреции в механизме желчеобразования. Кроме того, в желчи обнаружен ряд ферментов , из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность данного фермента в сыворотке крови возрастает.

Основные функции желчи. Эмульсификация. Соли желчных кислот обладают способностью значительно уменьшать поверхностное натяжение . Благодаря этому они осуществляют эмульгирование жиров в кишечнике, растворяют жирные кислоты и нерастворимые в воде мыла . Нейтрализация кислоты. Желчь, рН которой немногим более 7,0, нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка, подготавливая его для переваривания в кишечнике. Экскреция. Желчь – важный носитель экскрети-руемых желчных кислот и холестерина . Кроме того, она удаляет из организма многие лекарственные вещества , токсины , желчные пигменты и различные неорганические вещества , такие, как медь , цинк и ртуть . Растворение холестерина . Как отмечалось, холестерин , подобно высшим жирным кислотам , представляет собой нерастворимое в воде соединение, которое сохраняется в желчи в растворенном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина . При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом могут образовываться камни. Обычно камни имеют окрашенное желчным пигментом внутреннее ядро, состоящее из белка . Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чередующимися слоями холестерина и билирубината кальция . Такие камни содержат до 80% холестерина . Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90–95% холестерина , а при инфекции могут образовываться камни, состоящие из билирубината кальция . Принято считать, что присутствие бактерий сопровождается увеличением β-глюкуронидазной активности желчи, что приводит к расщеплению конъюгатов билирубина ; освобождающийся билирубин служит субстратом для образования камней.

Когда зародышу в утробе матери всего несколько недель, у него уже осуществляется процесс кроветворения и циркуляции эритроцитов по клеткам. И на ранних стадиях развития эти функции выполняет не желудок и сердце, а печень, из чего можно понять, насколько важная анатомическая роль отведена этому органу.

Биохимия

Вес печеночной железы в организме взрослого человека достигает 1,2–1,5 кг, поэтому неудивительно, что на ее «плечи» возложены десятки функций. Хотя 70% объема органа составляет вода, биохимия печени очень разнообразна:

• ½ сухого остатка - это белки, причем 90% из них приходится на глобулины;
• 5% всей массы гепатоцитов отводится на липиды;
• 150–200 г - это доля гликогена, представляющего собой глюкозный запас на «черный день».

В количественном смысле биохимия печени - понятие условное, ведь при отеках объем воды увеличивается до 80%, а при жировой болезни, наоборот, уменьшается до 55%. В последнем случае также может наблюдаться повышение количества жиров до 20%, а при массивном перерождении клеток - до 50%. Нельзя обойти стороной и условность уровня гликогена, который значительно снижается при тяжелых поражениях паренхимы и, наоборот, повышается до 20% при гликогенезе - генетической патологии, частота распространения которой составляет всего 0,0014–0,0025%.

Барьерная и детоксикационная функция

Печень - это единственная железа в организме, получающая одновременно кровь из вены и артерии, благодаря чему она играет роль фильтра. Через нее ежечасно проходит около 100 литров крови, которую необходимо тщательно очистить. Обезвреживающая антитоксическая и защитная функция печени заключается в выполнении таких задач:

• деактивация токсических веществ, попадающих в организм вместе с пищей, алкоголем и лекарствами;
• выведение продуктов биологического распада эритроцитов, белков и т. п.;
• связывание аммиака и ядов, возникающих в процессе работы кишечника (фенол, скатол, индол);
• заглатывание и переваривание болезнетворных бактерий специальными клетками (фагоцитоз);
• разрушение тяжелых металлов путем химических преобразований и выведение их из организма.

Около 60% объема поступающих в организм аминокислот оказывается в печени, где синтезируется в белки. Остальная часть поступает в общий кровоток.

Барьерная функция печени делится на две фазы: «карантин» и «абсолютное выведение». На первом этапе определяется степень вредности вещества и оптимальных обезвреживающих действий. Так, например, токсичный аммиак преобразуется в мочевину, алкоголь после ферментного окисления - в уксусную кислоту, индол, фенол и скатол - в эфирные масла. Даже некоторые яды могут превращаться в полезные для организма вещества.

Ко второй группе относятся бактерии и вирусы, которые либо «расплавляются», либо захватываются фагоцитами. Также обезвреживающая функция печени направлена на выведение из организма избыточных гормонов поджелудочной железы и репродуктивной системы.

Ученые подсчитали, что за год печени приходится очищать организм человека от 5 кг консервантов, 4 кг пестицидов и 2 кг тяжелых элементов (смолы), вдыхаемых через легкие.

Секреция желчи

Другой важнейшей функцией печени является выработка желчи - около 0,5–1,2 л ежедневно. Она на 97% состоит из воды, а оставшиеся 3% - это холестерин, минеральные соли, жирные кислоты, желчные пигменты и другие составляющие. Лишь 30% желчи (пузырная) формируется за счет эпителиоцитов желчевыводящих путей, а 70% (печеночная) синтезируется гепатоцитами. Первая имеет темный оливковый цвет и кислотность в пределах 6,5–7,5 pH, а второй присущ янтарный оттенок и кислотность 7,5–8,2 pH. Часть печеночной желчи в дальнейшем все равно попадает в желчные протоки и под действием реабсорбции воды превращается в пузырную. Таким образом, очевидно, что при печеночной недостаточности у пациента обязательно нарушается секреция желчи.

Основная роль печени в пищеварении заключается именно в стимуляции работы желчного пузыря, поскольку циркуляция желчных кислот оказывает действие на работу всех органов ЖКТ: кишечник, желудок, поджелудочная железа и др.

Обменные процессы

Пищеварение - это процесс, во время которого происходит отбор попавших в организм микроэлементов, их очистка, преобразование и распределение по организму. Поэтому под пищеварительной функцией печени человека можно понимать участие гепатоцитов в обменных процессах:

Запасающая функция печени, которая заключается в синтезе гликогена, играет роль и в регуляции уровня сахара в крови.

Суть метаболической функции печени человека состоит в постоянном поддержании оптимального баланса углеводов, липидов, белков, гормонов, ферментов и иммуноглобулинов. Прослеживается ярко выраженная связь с функционированием щитовидной железы, поскольку гепатоциты преобразуют гормон тироксин в активную форму. Содержащееся железо участвует в переработке инсулина, адреналина и эстрогена, поэтому недостаток гемоглобина из-за неправильного питания и ежедневные атаки в виде вирусов, алкоголя и лекарств оказывают пагубное воздействие на метаболическую функцию печени.

В работе гепатоцитов очень важно состояние поджелудочной железы, которая контролирует уровень углеводов, жиров и белков. Так, при избытке углеводов усиливается синтез жиров, а при недостатке, наоборот, вырабатывается глюкоза из липидов и белков. Непосредственно превращение глюкозы в жиры происходит редко - когда гепатоциты полностью заполнены гликогеном. Роль печени в пигментном обмене сопряжена с работой желчного пузыря, поскольку при нарушенном желчеотделении начинаются застойные явления, в результате которых накопленный билирубин разносится с кровотоком по органам и оказывает системное токсичное действие.

Клетки печени являются хранилищем крови, поскольку сохраняют на 30–60% больше белка, чем другие органы. Запасая эритроциты, глюкозу и крахмал, печень имеет возможность дать организму энергию и силы в случае серьезной кровопотери.

Другие функции

Очевидно, что роль печени в организме человека сопоставима с важностью нормальной работы сердца или мозга. Можно обойтись без селезенки и желчного пузыря, но не без печени. Всего насчитывается несколько десятков основных функций печени, и все равно ученые ежегодно открывают новые факты об этом органе. Кроме барьерных, пищеварительных и обменных он выполняет еще такие задачи:

Все эти функции печени в организме одинаково важны, однако участие в процессе кроветворения наблюдается лишь на стадии развития эмбриона. В дальнейшем эта задача перекладывается на желудок благодаря сформировавшейся пищеварительной системе, а гепатоциты уже занимаются очисткой образованных эритроцитов. Хотя имеются данные, что даже 25% доли нормальной печени достаточно, чтобы орган регенерировался, реального восстановления не происходит, а увеличение его осуществляется за счет роста объема оставшихся гепатоцитов и нарастания соединительной ткани. Поэтому не нужно убивать печень спиртом и смолами, ведь она и так ежедневно усиленно борется с болезнетворными микроорганизмами и токсинами.

Диета №5

Диета при больной печени состоит из таких продуктов, которые не оказывают химического, термического и механического раздражения ЖКТ.

Лечение печеночных заболеваний включает не только лекарственные препараты, но и специальную диету. Правильное питание является обязательным условием для выздоровления пациентов.

1. Показания
2. Особенности диеты №5
3. Длительность диетотерапии
4. Разрешенные и запрещенные продукты
5. Химический состав

Особенность лечебного питания заключается не только в подборе полезных для заболевшего продуктов, но и правильного их приготовления. Кроме того, важное значение имеет отрегулированный режим питания, а также температура употребляемой пищи.

Показания

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Диета №5 была разработана диетологом М. И. Певзнером. В настоящее время медицина применяет 15 программ, разработанных этим специалистом. Каждая из таких программ имеет свой порядковый номер. В зависимости от наличия у больного того или иного заболевания, врач назначает соответствующий стол.

Назначается диета 5 при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Показана она при:

• Камнях в желчном пузыре.
• Панкреатите.
• Холецистите.
• Других печеночных заболеваниях.

Также эффективна диета 5 при циррозе печени и гепатите, при поражениях поджелудочной железы. Данную лечебную диету назначают при гепатитах, протекающих как в острой, так и хронической форме.

Благодаря здоровому и щадящему режиму питания, который предусматривает меню диеты 5 для печени, у больных постепенно происходит улучшение отделения желчи, восстанавливается функция печени и работа желчевыводящих путей.

Особенности диеты №5

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Установленный режим диетического питания обеспечивает потребности организма в необходимых для него веществах, способствует сохранению энергии и нормализации работы пораженных органов.

Еда, которую употребляет больной, не должна оказывать химического, термического и механического раздражения ЖКТ, поскольку эти органы чаще всего также оказываются вовлеченными в воспалительный процесс.

Продукты, употребляемые при печеночных заболеваниях, не должны содержать:

• Холестерина.
• Веществ, вызывающих вздутие кишечника.
• Насыщенных жирных кислот.
• Большого количества экстрактивных веществ.
• Большого количества соли.

Длительность диетотерапии

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Прежде, чем перейти на диету, пациенты проходят пробный период, на протяжении 5 дней питаясь согласно предложенной врачом схемы. Если в течение этого периода организм больного воспринимает новый режим питания нормально, то далее он продолжает придерживаться его еще 5 недель. При необходимости диета номер 5 может быть продлена до полного выздоровления пациента.

Часто диета №5 при болезнях печени и поджелудочной железы применяется на протяжении очень длительного времени. Так, некоторым пациентам может быть рекомендовано придерживаться щадящего питания более полутора лет. Расширение питания осуществляется только с согласия врача.

В периоды, когда у человека начинается стадия обострения печеночных заболеваний, врач может перевести его на диету № 5а, которая предполагает употребление еще более щадящей пищи.

Разрешенные и запрещенные продукты

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Диетический стол при заболевании печени составляется в соответствии с нижеприведенной таблицей.

Находясь на диете, необходимо придерживаться следующих правил:

• Больным разрешены только варенные и приготовленные на пару или в духовке блюда.
• Первый прием пищи осуществляется через 1-2 часа после выпитой натощак жидкости.
• Жилистое мясо и овощи, содержащие много клетчатки, необходимо протирать на сите.
• Пассированные овощи и мука из рациона полностью исключаются.
• Питание должно быть частым и дробным.
• Меню должно включать повышенное содержание белков, при этом количество жиров и углеводов должно быть минимальным.
• Блюда разрешено употреблять только подогретые до температуры 20˚С, но не выше 52˚С.
• Больным, страдающим печеночными заболеваниями, нельзя допускать возникновения чувства голода.

Химический состав

Диета номер пять для печени имеет следующий химический состав:

• 120 г белков, 60г из которых животные.
• 140г углеводов, включая сахар (его суточная доза не должна превышать 70 г).
• До 90 % жиров, 40% из них должны иметь растительное происхождение.
• Не более 10 г соли. Если больной страдает отеками, то соль полностью исключается, или её количество уменьшают до 5г в день.
• Не менее 1,5-2 л жидкости.

Энергетическая ценность дневного рациона составляет около 2500 кКал.

Диета для печени 5 стол требует от больного ответственного отношения и дисциплинированности. Выбирая продукты, необходимо помнить о лечебной диете - её правильное соблюдение является залогом скорейшего выздоровления и улучшения общего состояния больного.

Функции печени: ее основная роль в организме человека, их перечень и характеристики

Печень является брюшным железистым органом в пищеварительной системе. Она расположена в правом верхнем квадранте живота под диафрагмой. Печень является жизненно важным органом, который поддерживает практически любой другой орган в той или иной степени.

Печень является вторым по величине органом тела (кожа - самый большой орган), весом около 1,4 килограмма. Имеет четыре доли и очень мягкую структуру, розово-коричневый цвет. Также содержит несколько желчных протоков. Различают ряд важных функций печени, о которых пойдет речь в этой статье.

Физиология печени

Развитие печени человека начинается в течение третьей недели беременности и достигает зрелой архитектуры до 15 лет. Она достигает своего наибольшего относительного размера, 10% веса плода, около девятой недели. Это около 5% массы тела здорового новорожденного. Печень составляет около 2% от массы тела у взрослого человека. Весит около 1400 г у взрослой женщины и около 1800 г у мужчины.

Она почти полностью находится за грудной клеткой, но нижний край может быть прощупан вдоль правой реберной дуги во время вдоха. Слой соединительной ткани, называемый капсулой Глиссона, покрывает поверхность печени. Капсула распространяется на все, кроме самых маленьких, сосудов в печени. Серповидная связка прикрепляет печень к брюшной стенке и диафрагме, разделяя на большую правую долю и малую левую долю.

В 1957 году французский хирург Клод Куйнауд описал 8 сегментов печени. С тех пор в радиографических исследованиях описывается в среднем двадцать сегментов, основанных на распределении кровоснабжения. Каждый сегмент имеет свои собственные независимые сосудистые ветви. Выделительная функция печени представлена желчными ветвями.

За что отвечает каждая из печеночных долек? Они обслуживают артериальные, венозные и билиарные сосуды на периферии. Дольки человеческой печени имеют небольшую соединительную ткань, отделяющую одну дольку от другой. Недостаточность соединительной ткани затрудняет определение портальных трактов и границ отдельных долек. Центральные вены легче определить из-за их большого просвета и потому, что им не хватает соединительной ткани, которая обволакивает портальные триадные сосуды.

1. Роль печени в организме человека разнообразна и выполняет более 500 функций.
2. Помогает поддерживать уровень глюкозы в крови и других химических веществ.
3. Выделение желчи играет важную роль в пищеварении и детоксикации.

Из-за большого количества функций печень восприимчива к быстрому повреждению.

Какие функции выполняет печень

Печень играет важную роль в функционировании организма, детоксикации, обмене веществ (включая регуляцию хранения гликогена), регуляции гормонов, синтезе белка, расщеплении и разложении эритроцитов, если кратко. К основным функциям печени относится выработка желчи, химического вещества, которое разрушает жиры и делает их более легко усваиваемыми. Осуществляет производство и синтез несколько важных элементов плазмы, а также хранит некоторые жизненно важные питательные вещества, включая витамины (особенно A, D, E, K и B-12) и железо. Следующая функция печени, хранить простой сахар глюкозы и превращает его в полезную глюкозу, если уровень сахара в крови падает. Одна из самых известных функций печени - это система детоксикации, она удаляет токсичные вещества из крови, такие как алкоголь и наркотики. Также разрушает гемоглобин, инсулин и поддерживает уровень гормонов в равновесии. Кроме того, она разрушает старые клетки крови.

Какие еще функции выполняет печень в организме человека? Печень жизненно важна для здоровой метаболической функции. Она преобразовывает углеводы, липиды и белки в полезных веществах, таких как глюкоза, холестерин, фосфолипиды и липопротеины, которые далее используются в различных клетках по всему организму. Печень разрушает непригодные части белков и превращает их в аммиак и в конечном итоге мочевину.

Обменная

Какова обменная функция печени? Она является важным метаболическим органом, и её метаболическая функция контролируется инсулином и другими метаболическими гормонами. Глюкоза превращается в пируват через гликолиз в цитоплазме, а пируват затем окисляется в митохондриях для получения АТФ через цикл ТЦА и окислительного фосфорилирования. В поданном состоянии гликолитические продукты используются для синтеза жирных кислот через липогенез. Длинноцепочечные жирные кислоты включены в триацилглицерин, фосфолипиды и / или сложные эфиры холестерина в гепатоцитах. Эти сложные липиды хранятся в липидных капельках и мембранных структурах или секретируются в кровообращение в виде частиц с низкой плотностью липопротеинов. В голодающем состоянии, печень имеет свойство выделять глюкозу через гликогенолиз и глюконеогенез. Во время короткого голодания, печеночный глюконеогенез является основным источником эндогенного производства глюкозы.

Голод также способствует липолизу в жировой ткани, что приводит к высвобождению неэтерифицированных жирных кислот, которые превращаются в кетоновые тела в митохондриях печени, несмотря на β-окисление и кетогенез. Кетоновые тела обеспечивают метаболическое топливо для внепеченочных тканей. Основываясь на анатомии человека, энергетический метаболизм печени тесно регулируется нейронными и гормональными сигналами. В то время как симпатическая система стимулирует метаболизм, парасимпатическая система подавляет печеночный глюконеогенез. Инсулин стимулирует гликолиз и липогенез, но подавляет глюконеогенез, а глюкагон противостоит действию инсулина. Множество факторов транскрипции и коактиваторов, включая CREB, FOXO1, ChREBP, SREBP, PGC-1α и CRTC2, контролируют экспрессию ферментов, которые катализируют ключевые этапы метаболических путей, таким образом контролируя метаболизм энергии в печени. Аберрантный энергетический обмен в печени способствует резистентности к инсулину, диабету и безалкогольным жирным заболеваниям печени.

Защитная

Барьерная функция печени состоит в обеспечении защиты между воротной веной и системными циркуляциями. В ретикуло-эндотелиальной системе это эффективный барьер против инфекции. Также действует как метаболический буфер между сильно изменяющимся содержимым кишечника и воротной кровью, и жестко контролирует системную циркуляцию. Поглощая, сохраняя и высвобождая глюкозу, жир и аминокислоты, печень играет жизненно важную роль в гомеостазе. Она также хранит и высвобождает витамины A, D и B12. Метаболизирует или обезвреживает большинство биологически активных соединений, абсорбированных из кишечника, таких как лекарственные средства и бактериальные токсины. Выполняет многие из тех же функций при введении системной крови от печеночной артерии, обрабатывая в общей сложности 29% сердечного выброса.

Защитная функция печени заключается в удалении из крови вредных веществ (такие, как аммиак и токсины), а затем обезвреживает их или превращает в менее вредные соединения. Кроме того, печень превращает большинство гормонов и изменяет в другие более или менее активные продукты. Барьерная роль печени представлена Клетками Купфера – поглощающими бактерии и другие посторонние вещества из крови.

Синтез и расщепление

Большинство белков плазмы синтезируются и секретируются печенью, наиболее распространенным из которых является альбумин. Механизм его синтеза и секреции недавно был представлен более подробно. Синтез полипептидной цепи инициируется на свободных полирибосомах с метионином в качестве первой аминокислоты. Следующий сегмент производящегося белка богат гидрофобными аминокислотами, которые, вероятно, опосредуют связывание полирибосом, синтезирующих альбумин, с эндоплазматической мембраной. Альбумин, называемый препроальбумином, переносится во внутреннее пространство гранулярного эндоплазматического ретикулума. Препроальбумин сокращается до проальбумина путем гидролитического расщепления 18 аминокислот с N-конца. Проальбумин транспортируется к аппарату Гольджи. Наконец, он превращается в альбумин непосредственно перед секрецией в кровоток путем удаления еще шести N-концевых аминокислот.

Некоторые метаболические функции печени в организме выполняют синтез белка. Печень отвечает за множество различных белков. Эндокринные белки, производимые печенью, включают ангиотензиноген, тромбопоэтин и инсулиноподобный фактор роста I. У детей печень в первую очередь отвечает за синтез гема. У взрослых костный мозг не является аппаратом производство гема. Тем не менее взрослая печень осуществляет 20% синтеза гема. Печень играет решающую роль в производстве почти всех белков плазмы (альбумин, альфа-1-кислотный гликопротеин, большинство коагуляционного каскада и фибринолитические пути). Известные исключения: гамма-глобулины, фактор III, IV, VIII. Белки, производимые печенью: белок S, белок C, белок Z, ингибитор активатора плазминогена, антитромбин III. Витамин K-зависимые белки, синтезированные печенью, включают: Факторы II, VII, IX и X, белок S и C.

Эндокринная

Каждый день в печени секретируется около 800-1000 мл желчи, которая содержит желчные соли, необходимые для переваривания жиров в рационе.

Желчь также является средой для выделения определенных метаболических отходов, наркотиков и токсичных веществ. Из печени система каналов переносит желчь на общий желчный проток, который опустошается в двенадцатиперстную кишку тонкого кишечника и соединяется с желчным пузырем, где он концентрируется и хранится. Наличие жира в двенадцатиперстной кишке стимулирует поток желчи из желчного пузыря в тонкую кишку.

К эндокринной функций печени человека относится выработка очень важных гормонов:

• Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1). Гормон роста, высвобождаемый из гипофиза, связывается с рецепторами на клетках печени, что заставляет их синтезировать и выделять IGF-1. IGF-1 обладает инсулиноподобными эффектами, поскольку он может связываться с рецептором инсулина, а также является стимулом для роста организма. Почти все типы клеток реагируют на IGF-1.
• Ангиотензин. Он является предшественником ангиотензина 1 и является частью системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон. Он превращается в ангиотензин ренином, который, в свою очередь, превращается в другие субстраты, которые действуют для повышения артериального давления во время гипотонии.
• Тромбопоэтин. Система отрицательной обратной связи работает так, чтобы поддерживать этот гормон на соответствующем уровне. Позволяет клеткам-предшественникам костного мозга развиваться в мегакариоциты, предшественники тромбоцитов.

Кроветворная

Какие функции выполняет печень в процессе кроветворения? У млекопитающих вскоре после того, как клетки-предшественники печени вторгаются в окружающую мезенхиму, печень плода колонизируется гематопоэтическими клетками-предшественниками и временно становится основным кроветворным органом. Исследования в этой области показали, что незрелые клетки-предшественники печени могут генерировать среду, которая поддерживает гемопоэз. Однако, когда клетки-предшественников печени индуцируются, чтобы перейти в зрелую форму, полученные клетки больше не могут поддерживать развитие клеток крови, что согласуется с движением гемопоэтических стволовых клеток из печени плода к взрослой кости костного мозга. Эти исследования показывают, что существует динамическое взаимодействие между кровью и паренхимными отделениями внутри печени плода, которое контролирует сроки как гепатогенеза, так и гемопоэза.

Иммунологическая

Печень является важнейшим иммунологическим органом с высоким воздействием циркулирующих антигенов и эндотоксинов из кишечной микробиоты, особенно обогащенной врожденными иммунными клетками (макрофагами, врожденными лимфоидными клетками, связанными со слизистой оболочкой инвариантными клетками T). В гомеостазе многие механизмы обеспечивают подавление иммунных реакций, что приводит к привыканию (толерантности). Толерантность также актуальна для хронической стойкости гепатротропных вирусов или приема аллотрансплантата после трансплантации печени. Обезвреживающая функция печени может быстро активировать иммунитет в ответ на инфекции или повреждение тканей. В зависимости от основного заболевания печени, такого как вирусный гепатит, холестаз или неалкогольный стеатогепатит, различные триггеры опосредуют активацию иммунной клетки.

Консервативные механизмы, такие как модели молекулярной опасности, сигналы толл-подобных рецепторов или активация воспаления, инициируют воспалительные реакции в печени. Возбудительная активация клеток гепатоцеллюлозы и Купфера приводит к опосредованной хемокином инфильтрации нейтрофилов, моноцитов, естественных киллеров (NK) и клеток естественного киллера T (NKT). Конечный результат внутрипеченочного иммунного ответа на фиброз зависит от функционального разнообразия макрофагов и дендритных клеток, но также от баланса между провоспалительными и противовоспалительными популяциями Т-клеток. Колоссальный прогресс в медицине, помог понять тонкую настройку иммунных реакций в печени от гомеостаза к болезни, что указывает на перспективные цели для будущих методов лечения острых и хронических заболеваний печени.

Видео

Строение и функции печени.

Печень, являясь центральным органом метаболизма, участвует в поддержании метаболического гомеостаза и способна осуществлять взаимодействие реакций обмена белков, жиров и углеводов.

Местами "соединения" обмена углеводов и белков является пировиноградная кислота, щавелевоуксусная и α-кетоглутаровая кислоты из цикла трикарбоновых кислот , способных в реакциях трансаминирования превращаться, соответственно, в аланин, аспартат и глутамат. Аналогично протекает процесс превращения аминокислот в кетокислоты.

С обменом липидов углеводы связаны еще более тесно:

• образуемые в пентозофосфатном пути молекулы НАДФН используются для синтеза жирных кислот и холестерола,
• глицеральдегидфосфат , также образуемый в пентозофосфатном пути, включается в гликолиз и превращается в диоксиацетонфосфат,
• глицерол-3-фосфат , образуемый из диоксиацетонфосфата гликолиза, направляется для синтеза триацилглицеролов. Также для этой цели может быть использован глицеральдегид-3-фосфат, синтезированный в этапе структурных перестроек пентозофосфатного пути,
• "глюкозный" и "аминокислотный" ацетил-SКоА способен участвовать в синтезе жирных кислот и холестерола.

Углеводный обмен

В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Активный синтез гликогена происходит после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови воротной вены достигает 20 ммоль/л. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз , в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из аминокислот и глицерина.

Печень осуществляет взаимопревращение сахаров, т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу.

Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.

Липидный обмен

Если во время приема пищи в печень поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы . Поскольку запасать ТАГ печень не может, то их удаление происходит при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ). Холестерол используется, в первую очередь, для синтеза желчных кислот , также он включается в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и ЛПОНП .

При определенных условиях – голодание, длительная мышечная нагрузка, сахарный диабет I типа, богатая жирами диета – в печени активируется синтез кетоновых тел , используемых большинством тканей как альтернативный источник энергии.

Белковый обмен

Больше половины синтезируемого за сутки в организме белка приходится на печень. Скорость обновления всех белков печени составляет 7 суток, тогда как в других органах эта величина соответствует 17 суткам и более. К ним относятся не только белки собственно гепатоцитов, но и идущие на "экспорт", составляющие понятие "белки крови" – альбумины , многие глобулины , ферменты крови, а также фибриноген и факторы свертывания крови.

Аминокислоты подвергаются катаболическим реакциям с трансаминированием и дезаминированием , декарбоксилированию с образованием биогенных аминов . Происходят реакции синтеза холина и креатина благодаря переносу метильной группы от аденозилметионина. В печени идет утилизация избыточного азота и включение его в состав мочевины .

Реакции синтеза мочевины теснейшим образом связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Тесное взаимодействие синтеза мочевины и ЦТК

Пигментный обмен

Участие печени в пигментном обмене заключается в превращении гидрофобного билирубина в гидрофильную форму (прямой билирубин ) и секреция его в желчь.

К пигментному обмену можно отнести и обмен железа , поскольку железо входит в состав многочисленных гемопротеинов по всему организму. В гепатоцитах находится белок ферритин , играющий роль депо железа, и синтезируется гепсидин , регулирующий всасывание железа в ЖКТ.

Оценка метаболической функции

В клинической практике существуют приемы оценки той или иной функции:

Участие в углеводном обмене оценивается:

• по концентрации глюкозы крови,
• по крутизне кривой теста толерантности к глюкозе,
• по "сахарной" кривой после