С недоразвитой формой некоторых позвонков. Разновидности и диагностика аномалий развития позвоночника. Другие же могут проявляться

1. Транспортная функция: доставка на периферию к тканям и клеткам тела кислорода из легких, необх для окисл процессов, питательных веществ из кишечника (глюкозы, аминокислот, жиров, витаминов, солей, а также воды), удаление углекислоты СО2 и других продуктов обмена (шлаков) ч/з экскреторные системы (легкие, кишечник, печень, почки, кожу).

2. Участие в нейрогуморальной регуляции функций организма.

3. Защитная функция целлюлярная (фагоциты крови) и гуморальная (антитела).

4. Участие в физико-химической регуляции организма (темп, осмот давления, кислотно-щелочного равновесия, коллоидно-осмотического давления, химического состава).

Эритроциты : м – 4 -5 х 10¹²/л; ж – 3,7 - 4,7 х 10¹²/л.

ЦПК : 0,8-1,1 – нормохромазия; 0,8 – гипохромазия; 1,1 – гиперхромазия.

Гемоглобин :98% массы белков эритроцита, Hb м – 140-160 г/л, Hb ж – 120-140 г/л.

Тромбоциты 200-400 х109/л. Образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Продол 8-12 сут. Разрушаются в печени, легких, селезенке. Образование регулируется- тромбопоэтином

В крови в неактивном состоянии, активируются при контакте с поврежденной поверхностью.

Состав крови. Периферическая кровь состоит из жидкой части-плазмы и взвешенных в ней форменных элементов или кровяных клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Если дать крови отстояться или провести ее центрифугирование, предварительно смешав с противосвертывающим веществом, то образуются два резко отличающихся друг от друга слоя: верхний-прозрачный, бесцветный или слегка желтоватый-плазма крови; нижний-красного цвета, состоящий из эритроцитов и тромбоцитов. Лейкоциты за счет меньшей относительной плотности располагаются на поверхности нижнего слоя в виде тонкой пленки белого цвета.

Объемные соотношения плазмы и форменных элементов определяют с помощью гематокрита. В периферической крови плазма составляет приблизительно 52-58% объема крови, а форменные элементы 42- 48%.

Плазма крови, ее состав . В состав плазмы крови входят вода (90-92%) и сухой остаток (8-10%). Сухой остаток состоит из органических и неорганических веществ. К органическим веществам плазмы крови относятся: 1) белки плазмы - альбумины (около 4,5%), глобулины (2-3,5%), фибриноген (0,2-0,4%). Общее количество белка в плазме составляет 7-8%; 2) небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак). Общее количество остаточного азота 11-15 ммоль/л (30-40 мг%). 3) безазотистые органические вещества: глюкоза 4,4-6,65 ммоль/л (80-120 мг%), нейтральные жиры, липиды;

4) ферменты и проферменты: некоторые из них участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза, в частности протромбин и профибринолизин. В плазме содержатся также ферменты, расщепляющие гликоген, жиры, белки и др. Неорганические вещества плазмы крови составляют около 1 % от ее состава. К этим веществам относятся преимущественно катионы -Са2+, К+, Мg2+ и анионы Сl, НРO4, НСО3. Объем крови – 5 - 6 л или 6 - 8% от массы тела. Удельная плотность крови –1050 – 1060 г/л, в том числе: плазмы – 1025 – 1034 г/л, эритроцитов – 1090 г/л. Удельная плотность крови зависит от содержания эритроцитов, а в плазме – от концентрации белков. Гематокритное число – количество форменных элементов крови, % от общего объема крови – 40 – 45% (или 0,40 – 0,45). Один из ведущих клинических показателей крови, отражающий соотношение между форменными элементами крови и жидкой ее частью.

Белковый состав крови: Общее количество белка крови 60-80г/л. Различают несколько белковых фракций, выполняющих специфические функции. Альбумины (40-60г/л) обладают высокой коллоидно-осмотической активностью. Глобулины , ,  (20 - 40 г/л) выполняют транспортную функцию для переноса ионов, гормонов, липидов, создают гуморальный иммунитет, образуя различные антитела, называемые иммуноглобулинами (IgM, IgG). Фибриноген (2-4г/л)главный фактор механизма свертывания крови.

2. Свертывающая система крови. Физиологическая остановка кровотечений. Свертывающая система крови -совокупность органов и тканей, которые синтезируют и утилизируют факторы, обеспечивающие свертываемость крови.

Факторы свертывания крови.

Плазменные

I. Фибриноген

II. Протромбин

III. Тканевой тромбопластин

V. Глобулин-акцелератор

VI. Исключен из списка

VII. Проконвертин

VIII. Антигемофилический глобулин (АГГ- А)

IX. Фактор Кристмаса (АГГ-В)

X. Фактор Стюарта-Прауэра

XI. Предшественник плазменного тромбопластина (АГГ-С)

XII. Фактор Хагемана или фактор контакта

XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор (фибриназа)

Пластинчатые (факторы тромбоцитов – всего 14)

1ф – АС- глобулин тромбоцитов

2ф – Тромбин-акцелератор

3ф – Тромбопластин тромбоцитов (фосфолипид)

4ф – Антигепариновый фактор

5ф – Тромбоцитарный фибриноген

6ф – Ретрактозим

7ф – Антифибринолизин

8ф – Серотонин

Тканевые

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Рефлекторный спазм поврежденных сосудов

Адгезия тромбоцитов (факторы - коллаген, тромбоксан, NO)

Агрегация (скучивание) тромбоцитов (тромбин, адреналин, АДФ)

Обратимая

Необратимая

На стадии агрегации разрушаются тромбоциты, выходит протромбин (со слов Комковой)

Выход БАВ

ФАЗЫ СВЕРТЫВАНИЯ: Образование протромбиназы. Внешняя 4-5мин, внутренняя 3-5 сек

Образование тромбина (3-5сек)

Образование фибрина (3-5 секунд)

Стабилизация фибрина и ретракция сгустка (минуты)

Фибринолиз (часы)

3. Противосвертывающая система. Блокаторы фибринолиза. ДВС-синдром. Клиника, диагностика, лечение. Цель: - поддержание крови в жидком состоянии; ограничение тромбообразования.

Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивается благодаря движению крови адсорбции эндотелием коагуляционных факторов действию физиологических антикоагулянтов. Физиологические антикоагулянты в соответствии с механизмом действия делятся на три основные группы:

1) антитромбопластины - вещества, обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием;

2) антитромбины - вещества, связывающие тромбин;

3) антифибрины - ингибиторы самосборки фибрина.

Различают физиологические антикоагулянты:

1.Первичные антикоагулянты (антитромбин III, гепарин, a2-макроглобулин, a1-антитрипсин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, ингибитор внешнего пути свертывания (TFPI)):

Постоянно содержатся в крови

Синтез в организме не зависит от активности системы

Выделяются в кровоток с постоянной скоростью

Взаимодействуют с активными факторами свертывания, вызывая их нейтрализацию.

2. Вторичные антикоагулянты (антитромбин I (фибрин), антитромбин IX, антитромбопластины, ауто-II-антикоагулянт, фибринопептиды, метафактор Vа, продукты деградации фибрина (ПДФ))

Образуются в процессе гемокоагуляции и фибринолиза

Являются результатом дальнейшей ферментативной деградации некоторых коагуляционных факторов.

Блокаторы фибринолиза: α2-антиплазмин-который вызывает связывание плазмина,трипсина, калликреина,урокиназы,тканевой активатор плазминогена;α1-протеазный ингибитор; альфа2-макроглобулин; C1-протеазный ингибитор; ингибиторы активатора плазминогена, вырабатываемые в эндотелии,фибробластами,макрофагамиимоноцитами.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание)-нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ (сочетание массивного тромбообразования со сниженной свертываемостью крови).

Причины: -тяжелые травмы; -осложнения беременности и родов; - шок; - бактериальный сепсис; - трансплантация

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии-симптомы основного заболевания, преобладание генерализованного тромбоза, гиповолемия, нарушение метаболизма.

во 2-й стадии-признаки блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии - признаки полиорганной недостаточности(острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная,парезкишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика: увеличение времени свертываемости (до 60мин); сгусток не образуется; тромбоцитопения.

Лечение:

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 - 60 мин

Гепарин- внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы)

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин

Антиагрегатная терапия: курантил, трентал

Активация фибринолиза: никотиновая кислота

4. Классификация кровотечений по причине возникновения и виду кровоточащего сосуда, по отношению к внешней среде, клиническим проявлениям и времени возникновения. Факторы, определяющие объем и тяжесть клинических проявлений кровопотери.

В зависимости от причины возникновения:

Мех.повреждения, разрыв сосуда (открытые, закрытые травмы) -аррозионные (прорастание опухоли, деструктивное воспаление) -диапедезные (повышена проницаемость мелких сосудов) -нарушение хим.состава, изм-е свертывающей и противосвертывающей систем.

С учетом вида кровоточащего сосуда:

Артериальные (алая кровь пульсирующей струей) -венозные (темная кровь, истечение постоянное) -артериовенозные -капиллярные (артериальная и венозная кровь, кровоточит вся раневая поверхность) -паренхиматозные (в паренхиматозных органах, капиллярные, трудно останавливаются).

По отношению к внешней среде и по клин.проявлениям:

Наружные (кровь изливается во внешнюю среду) -внутренние (в полости и ткани, серозные полости) -скрытые (без клин.признаков)

По времени возникновения

Первичные (сразу после повреждения) -вторичные (после остановки первичного), ранние и поздние.

Факторы, определяющие объем кровопотери и исход. Объем и скорость (быстро, 1/3 ОЦК – опасна для жизни, половина ОЦК – смертельна). Наиболее быстро - из крупных артерий. При поперечном разрыве внутренняя оболочка вворачивается внутрь, активное тромбообразование, возможна самостоятельная остановка кр-я. На объем влияет состояние сверт. и п/сверт. систем. Общее состояние организма. Неблагоприятно: травматический шок, исходная анемия, истощающие заболевания, длительные операции, сердечная недост-ть, нарушение свертывания. Скорость адаптапции к кровопотере. Легче адаптируются женщины и доноры. Условия внешней среды. Плохо: перегревание и переохлаждение. Возраст и пол. Тяжелее: дети и престарелые.

Функциональные характеристики позвоночника напрямую связаны с его анатомией — размерами и формами позвонков, их морфологическими особенностями, естественными изгибами позвоночного столба. Когда что-то нарушено, появляются отклонения от нормы в виде:

• видимых деформаций;
• нарушенных двигательных функций;
• симптомов боли, нарушенной чувствительности;
• миелопатии;
• церебральных болезней;
• соматических заболеваний.

Обычно такие отклонения заметны с рождения или в первые года жизни детей, отсюда их название — врожденные аномалии.

Каким должен быть правильный позвоночник

Количество позвонков и коэффициент платиспондилии

Анатомически правильный позвоночник имеет 32 — 34 позвонка со следующим соотношением ширины позвонка к его высоте (коэффициентом платиспондилии):

• шейный отдел — ¼;
• средне-грудной — 1/6;
• нижне-грудной — 1/5;
• поясничный — 1/3.

Как видно из этого соотношения, высота нормального позвонка всегда больше его ширины.

Здесь только дополним об особенностях первых двух шейных позвонков, аномалии в которых особенно часто приводят к различным болезням и синдромам, например, синдрому короткой шеи (Клиппеля-Фейля).

• Первый позвонок не зря назван Атлантом — он удерживает голову и жестко, без межпозвоночного диска, соединяется с затылочной костью, принимая все компрессионные удары на себя.
• Второй шейный позвонок Аксис — с передним массивным выростом (зубом), входящим, как ось, в кольцо Атланта. При переломе шеи происходит смещение атланта в переднем или заднем направлении.

Виды врожденных аномалий позвоночника

Аномалии позвоночника могут быть:

• морфологическими,
• количественными,
• связанными с нарушенной дифференциацией (патологией остеогенеза).

Морфологические аномалии бывают связаны с недоразвитием переднего или заднего отдела позвоночника либо обеих отделов:

• полупозвонки или клиновидные позвонки (высота тела передней и задней поверхности отличаются);
• плоскоклиновидные позвонки (ширина равна или больше высоты) — такие позвонки имеют прямоугольную, бочкообразную или вазообразную форму, а диски соответственно сплющены, вогнуты (бабочковидные) или выступают по бокам;
• неполное сращение дуги позвонка ();
• слияние позвонков;
• аномально подвижные позвонки.

Количественные аномалии развития позвоночника

К количественным врожденным патологиям относится увеличение или уменьшение количества позвонков в отделе из-за их слияния или высвобождения позвонка соседнего отдела.

Известны следующие примеры количественных аномалий:

• Слияние первого шейного позвонка Атланта (ассимиляция) с затылочной костью, из-за чего в шейном отделе — не семь, а шесть позвонков.
• Сакрализация — слияние пятого поясничного L5 и первого крестцового S1 позвонков (количество позвонков поясничного отдела становится равным 4);
  • полная (истинная) сакрализация — сращиваются не только тела позвонков, но и поперечные отростки;
  • неполная сакрализация — несмотря на гипертрофию поперечных отростков, сращивания между ними нет.
• Люмбализация — чрезмерная подвижность S1 из-за открепления от S2 (в поясничном отделе появляется «лишний» шестой позвонок).

Нарушения локальной дифференциации

Причиной таких аномалий становится порок развития, заключающийся в нарушении синтеза трех ядер окостенения (одно находится в теле позвонка, два — в дужке), из-за чего одна половинка позвонка и дуги не сращивается с другой половинкой: развитие позвонка останавливается на хрящевой стадии.

Диагностировать аномалию можно у новорожденных, и у детей, начиная с трехлетнего возраста:

• обычно к трем годам слияние ядер окостенения должно уже произойти, за исключением пояснично-крестцового отдела.

Примеры нарушенной дифференциации:

• spina bifida occulta — недоразвитие части позвоночника по причине незаращения дужек;
• (спинномозговая грыжа у новорожденных) — одновременное незаращение дужек и спинномозгового канала;
• передний и задний рахишизис — незаращение и позвонковых тел, и дужек;
• частичное или тотальное незакрытие крестцового канала;
• дисплазия тазобедренного сустава (врожденный вывих ТБС).

Причины врожденных аномалий

Предположительно причинами позвоночных аномалий являются:

• Пороки развития, связанные с мутациями генов;
• Задержки внутриутробного развития различной этиологии:
  • нарушения витаминного и гормонального баланса;
  • токсикозы и нефропатии во время беременности и т. д.

Диагностика позвоночных аномалий

Выявить аномалии позвоночника можно только у ортопеда или хирурга.

• Морфологические или количественные аномалии определяются при помощи обычной рентгенографии:
  • На рентгене выше виден грудной кифосколиоз, вызванный клиновидным позвонком L.
• Нарушения дифференциации диагностируются количественной компьютерной томографией:
  • ККТ визуализирует позвонок в 3-D изображении и определяет его плотность.
• Другой точный метод обследования МРТ позволяет подтвердить незрелый костный синтез — отсутствие слияния ядер окостенения.

Клинические признаки и лечение позвоночных аномалий

Морфологические аномалии, связанные с формой и размерами, более всего заметны в грудном отделе, однако могут быть в разных отделах позвоночника.

Диспластические деформации (кифоз, кифосколиоз, сколиоз)

• Если клин (большая сторона позвонка) находится в переднем отделе позвоночника, то наблюдается патологический кифоз (горб).
• Если клин направлен к задней поверхности, то кифоз сглаживается, и здесь уже возникает аномально плоская спина.
• При плоскоклиновидных позвонках грудная клетка имеет прямоугольную, бочкообразную форму небольшой высоты, общие пропорции нарушены.
• При боковых клиновидных позвонковых аномалиях развивается диспластический сколиоз.
• В смешанных аномалиях может наблюдаться кифосколиоз.

Диспластические деформации проявляются симптомами:

• боли в грудной клетке и спине;
• дыхательная недостаточность;
• нарушения сердечной ритмики;
• патологии тазовых органов и др.

• ношение корригирующих корсетов;
• лечебная гимнастика и массаж;
• электромиостимуляция;
• в тяжелых случаях хирургическая многоэтапная операция.

Синдром короткой шеи

Сращение шейных позвонков в шейном отделе Синдром Клиппеля-Фейля клинически проявляется в следующих признаках:

• короткой шее;
• низкой линии волос;
• вдавленным основанием черепа;
• высоком расположении лопаток (лопатки Шпренгеля);
• неврологическими расстройствами;
• нистагмом (непроизвольным движением глаз);
• снижением возбудимости шейных мышц.

• корригирующая гимнастика;
• ношение воротника Шанца при обострении.

Спондилолиз и спондилолистез

Неполное сращение (спондилолиз) чаще наблюдается в поясничных позвонках l4 — l5.

Проявляется в виде симптомов:

• умеренной боли, особенно в сидячем положении и во время постукивания по остистым отросткам;
• напряженных длинных мышц спины;
• увеличенного поясничного лордоза.

При превышении нагрузок может привести к смещению () и нарушению стабильности позвоночного столба.

Консервативное лечение спондилолистеза:

• гимнастика, массаж, плавание;
• ограничение нагрузок, ходьбы и стояния;
• жесткая постель;
• физиотерапия в целях уменьшения болевых проявлений (электрофорез с новокаином, парафин, грязи);
• ношение корсетов.

Консервативное лечение проводится только в первой стадии болезни.

При нарушениях стабильности спондилолизные аномалии развития позвоночника устраняются только оперативным путем.

Сакрализация и люмбализация

Сакрализация и люмбализация бывают в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и проявляются:

• в симптомах напряженности и боли в шее или пояснице;
• деформирующих искривлениях влево или вправо от вертикальной оси ( и ).

Люмбализация (излишняя подвижность) может привести к .

В аномальном отделе возможно развитие остеохондроза.

Лечение в основном проводится при боли и снимает только симптомы.

Медикаментозное лечение:

• НПВС, мышечные спазмолитики, хондропротекторы.
• Физиотерапия:
  • иглорефлексотерапия, сероводородные и радоновые ванны, массаж, специальная корригирующая гимнастика.

При невыносимых болях производится резекции сращенных позвонковых тел и отростков.

Ассимиляция атланта

Это частичное или полное сращение первого шейного позвонка с затылочной костью, вызванное пороками развития краниовертебральных структур в период эмбрионального развития. Однако эта врожденная аномалия долго протекает бессимптомно и может впервые проявиться в возрасте 20 лет.

Приводит либо к сужению большого затылочного отверстия и сдавливанию верхних шейных спинномозговых сегментов и продолговатого мозга, либо к ограниченной подвижности верхнего шейного отдела.

Ограниченность в верхних отделах компенсируется сверхподвижностью и нестабильностью нижнего шейного отдела.

Симптомы:

• приступообразные головные боли и головокружения;
• тахикардия;
• вегетативные расстройства;
• дисфагия;
• охриплость голоса;
• неврит лицевого нерва;
• нистагм.

• анальгетики и НПВС;
• мочегонные препараты, понижающие внутричерепную гипертензию;
• для повышения стабильности — воротник Шанца;
• физиотерапиия (электро- и ультрафонофорез, ЛФК, массаж).

Незаращение дужек

Незаращение дужек (spina bifida occulta) или скрытое расщепление образуется в основном в сегменте L5-S1 и не проявляется в виде спинномозговой грыжи.

Аномалии переходных отделов позвоночного столба – это врожденные заболевания, характеризующиеся изменением структуры и количества позвонков. Чаще выявляется аномальное строение позвоночника в пояснично-крестцовом отделе. Нужно учитывать, что не все эти патологии сопровождаются болевыми синдромами.

В норме поясничный отдел позвоночника составляют пять позвонков, между которыми располагаются . Нарушение развивается вследствие перехода первого крестцового позвонка в поясничный отдел. Таким образом, в крестце остается четыре позвонка, а в пояснице – шесть. Это процесс носит название «люмбализация» (люмбальный – поясничный).

К аномалиям формирования позвоночного столба человека относятся и такие состояния, как расщепленные позвонки, синдром лишних шейных ребер, сакрализация, синдром Клиппеля-Фейля, клиновидные позвонки. Аномалии позвоночника в зависимости от локализации и степени проявления патологического процесса могут протекать без явных симптомов или иметь вариабельную клиническую картину.

Если заболевание приводит к сильной деформации, болям, неврогенным нарушениям, показано оперативное лечение. Все аномалии развития позвонков снижают статическую устойчивость позвоночника и повышают риск присоединения дополнительных нарушений опорно-двигательного аппарата.

Анатомические особенности

Позвоночный столб включает шейный, грудной, поясничный и крестцовый отделы, а также копчик. Больше всего позвонков в грудном отделе – двенадцать, в шейном – семь, в поясничном и крестцовом – по пять позвонков, в копчике – от одного до трех позвонков.

Между позвонками находятся прочные, гибкие межпозвоночные диски, которые выполняют амортизационную функцию. На позвонках имеются отростки, которые при соединении с отростками соседних позвонков образуют суставы. В центре позвонков имеются отверстия, через которые идет цилиндрический тяж – спинной мозг.

В норме позвоночный столб состоит из пяти отделов

Причины врожденных аномалий

Врожденные аномалии позвонков чаще всего возникают по следующим причинам:

• генные мутации;
• внутриутробные задержки развития, вызванные токсикозами, нефропатиями, гормональными и другими нарушениями.

Классификация

Заболевание делится на несколько групп:

• изменение количества позвонков: окципитализация (сращивание первого шейного позвонка с затылочной костью), сакрализация (сращивание пятого поясничного позвонка с крестцом), люмбализация (отъединение от крестца первого крестцового позвонка), объединение нескольких позвонков;
• модификация строения позвонков: клиновидные позвонки (недоразвитие позвонков в переднем отделе), спондилолиз (недоразвитие позвонков в заднем отделе);
• недоразвитие отдельных элементов позвонков: аномалии тел и дуг позвонков – незаращивание.

По-другому это аномальное явление называется «синдром короткой шеи». Суть его состоит в сращивании (конкресценции) шейных позвонков. В некоторых случаях объединяются не только шейные позвонки, но и верхние грудные. Патология выражается в виде заметного укорачивания шеи, опущения границы роста волос, ограничения движений головы. Типичным признаком является т. н. гордая посадка головы (голова немного отклонена назад).

Типичный признак синдрома Клиппеля-Фейля – короткая шея

У отдельных больных наблюдаются мощные складки кожи от плеч до ушей. Синдром Клиппеля-Фейля часто сочетается с прочими аномалиями развития позвоночного столба («шейные ребра»), патологиями сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, расщеплением позвонков, «волчьей пастью». Неврологических проявлений может и не быть. При сдавливании корешков нарушается чувствительность, из-за чего возникают парезы и снижается сила рук.

При болевом синдроме назначают анальгезирующие средства и физиотерапевтические методы. Такая патология лечится консервативно с помощью ЛФК и массажа, целью которых является улучшение осанки и профилактика развития новых деформаций. Операция назначается при сдавливании спинномозговых корешков.

Дополнительные шейные ребра

Это врожденная аномалия шейно-грудного отдела. Добавочные ребра бывают двух- или односторонними. Парные ребра бывают разного размера и имеют различные клинические проявления. Болезнь обращает на себя внимание чаще в зрелом возрасте. В период полового созревания могут впервые возникнуть сосудистые или нервные симптомы. В целом заболевание не имеет специфических симптомов и обнаруживается случайно при проведении рентгена.

Переохлаждение, травматический фактор, инфекционные заболевания могут спровоцировать появление болей, мышечную слабость, нарушение сосудистого тонуса, повышенное потоотделение и кожные проявления (бледность, синюшность кожных покровов). Для некоторых пациентов характерны низко опущенные плечи, которые визуально напоминают продолжение шеи. Это придает т. н. тюлений вид.

С целью иммобилизации используют воротник Шанца, фиксирующие мягкие повязки. Назначают физиотерапию, сосудорасширяющие препараты (Дибазол), массаж, ЛФК. Консервативное лечение не дает эффекта при сдавливании ребром нервно-сосудистого сплетения. В этом случае проводится операция. Лишнее ребро удаляют через задний или передний доступы.

Аномалия Киммерли (аномалия с1 позвонка) представляет собой наличие в структуре 1 позвонка шейного отдела дополнительной костной дуги, которая ограничивает движение позвоночной артерии и вызывает ее компрессию. Пациенты при таком нарушении жалуются на головокружение, неустойчивость походки, шум в ушах, нарушения координации, потемнение в глазах, слабость в мышцах, синкопальное (предобморочное) состояние. Часто возникают афферентные и двигательные нарушения, транзиторные ишемические атаки, возможен ишемический инсульт.

Диагноз ставится после проведения рентгенографии краниовертебрального перехода, магнитно-резонансной ангиографии, ультразвукового исследования сосудов головы и шеи.

Рентгенография – наилучший способ диагностик аномалии Киммерле

При такой аномалии развития позвоночника допускается консервативное лечение. Назначаются сосудистые средства, направленные на улучшение мозгового кровообращения (винкамин и др.). Под контролем коагулограммы принимают средства, улучшающие реологические показатели крови (пентоксифиллин).

Комплексное лечение включает также ноотропные препараты, нейропротекторы, антиоксиданты, метаболические лекарства (пирацетам). Удаление дополнительной костной дуги позвонка проводится в особо серьезных случаях, когда возникает выраженная недостаточность кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

Расщепление позвонков

Это один из самых распространенных вариантов нарушений формирования позвоночника. Чаще всего встречается незаращивание дуг пятого поясничного или первого крестцового позвонков. Незаращивание дуг остальных позвонков и расщепление тела диагностируются редко. Расщепление позвоночного столба бывает закрытым и открытым. Чаще выявляют закрытое расщепление. Патология протекает без видимых изменений или проявляется в виде несильных болей в поясничном и крестцовом отделах.

При формировании рубцов в корешках нарушается чувствительность, по ходу иннервации сжатого нерва могут появиться парезы. Нарушаются сосудистый тонус и трофика кожи, возможно появление язвочек и отечности. Прогноз при закрытой форме расщепления, как правило, благоприятный. При своевременном лечении болезнь можно победить на ранней стадии сразу после появления ребенка на свет.

Основные методы лечения – это гимнастика, физиотерапия и массаж. Целью этих мероприятий является восстановление микроциркуляторного русла сосудов и обеспечение нормального роста ребенка.

Открытое расщепление позвоночного столба встречается редко. Болезнь диагностируют у одного среди полутора тысяч новорожденных детей. Это очень серьезное заболевание, которое сопровождается многими другими нарушениями (недоразвитие или патологическое формирование корешков и оболочек спинного мозга, дисплазия спинного мозга и другие). При особо опасных состояниях расщепляются не только позвонки, но и спинной мозг.

Через расщепленный позвонок выступают оболочки и вещество спинного мозга. На спинке у ребенка на уровне расщепления наблюдается грыжевое выпячивание, не покрытое кожей и мышцами. Грыжевой мешок может включать только оболочки спинного мозга (менингоцеле) либо оболочки вместе с веществом спинного мозга (менингомиелоцеле). Большие грыжи сопровождаются нарушением иннервации и трофики, двигательными дисфункциями.

Грыжевое образование на спине у ребенка при расщеплении позвонков

Расщепление позвонков и другие аномальные состояния позвоночника диагностируют посредством компьютерной томографии. Магнитно-резонансная томография позволяет оценить состояние мягкотканых структур (межпозвонковые диски, связки, спинной мозг и др.). Лечение патологии проводится после рождения ребенка. Цель хирургического вмешательства – предупреждение дальнейшего повреждения нервной ткани и профилактика инфицирования.

Во время операции, которую проводят нейрохирурги, должен быть максимально закрыт дефект позвоночного столба: спинной мозг вместе с корешками помещается обратно в спинномозговой канал и покрывается мозговой оболочкой. В некоторых случаях устанавливают шунт, который обеспечивает слив лишнего ликвора.

Сакрализация и люмбализация

Сращивание крестца с пятым поясничным позвонком и отъединение первого крестцового позвонка от крестца может протекать без каких-либо симптомов. При сдавливании корешков нарушается чувствительность, возникают парезы и нарушения трофики в иннервируемой области. Оба состояния могут привести к искривлению позвоночника, развитию спондилоартроза и остеохондроза, ухудшению кровоснабжения позвоночного столба, ограничению подвижности.

Консервативная терапия состоит из приема медикаментов, ЛФК, физиотерапевтических процедур, массажа, использования ортезов. Хороший эффект дают сероводородные ванны, использование ультразвука, новокаиновый электрофорез, парафиновые аппликации. Медикаментозное лечение заключается в приеме противовоспалительных и анальгезирующих средств во время обострений.

Клиновидные позвонки

Клиновидные позвонки (или полупозвонки) относятся к частым аномалиям позвоночного столба. В отличие от нормальных, полупозвонки состоят из полудуги с остистым отростком и полутела. Такая патология развития может встретиться в любом отделе позвоночника. Из-за клиновидных позвонков у детей развивается сколиоз. Пациенты часто жалуются на боли в спине, плохую переносимость физических нагрузок, одышку.

Если клиновидные позвонки расположены в шейном отделе, возникают головные боли. Внешне у больных наблюдается нарушение осанки от незначительного до серьезного. При тяжелых искривлениях грудная клетка деформируется, с расхождением с одной стороны межреберий. Консервативная терапия проводится при слабо выраженных непрогрессирующих сколиозах и кифозах. Больным назначают кошение корсета, лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию.

В тяжелых случаях, когда нарушается работа внутренних органов, показано радикальное лечение. Характер вмешательства зависит от выраженности патологии. Проводятся такие виды операций, как задний спондилодез (простой или с металлоконструкциями), эксцизия клиновидного позвонка, переднезадний спондилодез. В детском возрасте в основном проводят переднезадний эпифизеоспондилодез, благодаря которому можно приостановить рост позвонка с выпуклой стороны искривления.

Диагностические мероприятия

Диагноз ставит хирург или ортопед. На рентгене выявляются количественные и морфологические аномалии, например, грудной кифосколиоз, обусловленный клиновидным позвонком L. Дифференциальные нарушения подтверждаются компьютерной томографией: метод позволяет получить трехмерное изображение позвонков и определить их плотность. Магнитно-резонансная томография используется для подтверждения незрелости костного синтеза, при которой отсутствует слияние ядер окостенения.

При тяжелых аномалиях позвоночного столба проводится операция

Лечение аномалий позвоночника

При умеренном корешковом синдроме (снижение чувствительности, незначительные нарушения движения и трофики тканей из-за компрессии корешков) врач-травматолог назначает консервативное лечение, которое включает ношение корректирующего корсета, лечебную физкультуру, массаж, электростимуляцию и другие методики.

При выраженном корешковом синдроме проводят только хирургическое лечение. Операция заключается в удалении добавочных шейных ребер, иссечении спаек и рубцов. Грыжи спинного мозга лечатся только оперативным путем.

Профилактика аномалий развития

Несмотря на то что точные причины развития аномалий позвоночника неизвестны, в некоторой степени снизить риск возникновения внутриутробной патологии все же можно. Для предупреждения развития дефекта беременные женщины должны тщательно следить за здоровьем: отказаться от вредных привычек (если они есть), обеспечивать организму полноценный отдых и потреблять достаточное количество питательных веществ, витаминов и микроэлементов.

Прием любых лекарственных препаратов или БАДов допускается только по назначению врача. На стадии планирования ребенка следует проконсультироваться на тему рубеллиоза и токсоплазмоза.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Врожденные аномалии развития позвонков представляют собой значительную главу тератологии.

Много нового в этот вопрос было внесено работами отечественных и зарубежных авторов — Putti (1910), А. Д. Сперанским (1925), Г. И. Турнером (1929), Р. Р. Вреденом (1931), Э. Ю. Остен-Сакеном (1921), А. А. Козловским (1927), Л. И. Шулутко (1959), 3. А. Ляндресом (1959, 1965), Д. Г. Рохлиным (1927), В. А. Дьяченко (1949), И. А. Мовшовичем (1964), Я. Л. Цивьяном (1965), Михайловским (1958) и др. Своевременное выявление у детей отдельных видов аномалий имеет решающее значение для профилактики тяжелых искривлений позвоночника. Будучи незаметными в раннем возрасте, нередко незначительные вначале искривления в периоде интенсивного роста ребенка приводят к резкому прогрессированию деформации и образованию тяжелых сколиозов. Профилактика и лечение этой наиболее многочисленной группы сколиозов является серьезной проблемой современной ортопедии.

Подчеркивая большое значение аномалии пояснично-крестцового отдела позвоночника, Г. И. Турнер нацеливает нас на более углубленное изучение отступлений от нормы в строении позвоночника на почве различных эмбриональных пороков развития, особенно пояснично-крестцовой области.

Для клинической практики важно иметь четкую классификацию врожденных аномалий позвоночника, с точки зрения прогноза и динамики развития их.

Данные изучения динамики развития отдельных видов пороков позвоночника показывают, что лишь определенные виды их приводят к образованию тяжелых сколиозов. Некоторые же остаются довольно часто незамеченными, так как клинически могут не проявляться и обнаруживаются лишь случайно при рентгенографии позвоночника.

Наши наблюдения, основанные на изучении рентгенологических изменений в позвоночнике детей, страдающих различными аномалиями развития, позволяют считать, что наиболее тяжелыми в смысле прогноза являются те аномалии, которые возникают в эмбриональном периоде развития, т. е. аномалии онтогенетического происхождения.

Среди опубликованных классификаций дефектов развития позвонков наиболее важными для клинической практики являются классификации Р. Р. Вредена и В. А. Дьяченко, которые построены в основном на морфологической характеристике аномалий развития позвоночника.

Классификация Р. Р. Вредена, опубликованная в 1931 г., характеризует лишь аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника. Недостатком ее является то, что она не учитывает аномалий развития других отделов позвоночника, а также генез отдельных видов аномалий.

Классификация аномалий развития позвоночника, предложенная В. А. Дьяченко, является более сложной и менее удобной в практическом отношении. Однако она учитывает все виды аномалий, наблюдающиеся в различных отделах позвоночника, кроме того, построена на морфолого-генетическом принципе. В. А. Дьяченко делит все виды аномалий позвонков, независимо от локализации, на аномалии, имеющие онтогенетическое и филогенетическое значение.

Нами изучены изменения позвоночника у 310 детей, находившихся под наблюдением Института им. Г. И. Турнера по поводу нарушения развития позвоночника или его деформации, связанных с врожденными аномалиями развития позвонков. Среди них только у 160 человек имелись сколиозы различной степени. Многие из этих детей находились длительное время под нашим наблюдением. Это позволило установить определенные закономерности в отношении развития различных аномалий по мере увеличения возраста ребенка и значение их в образовании сколиоза, а также установить частоту отдельных видов аномалий и их локализацию.

Данные о частоте отдельных видов аномалий развития позвоночника у детей в литературе освещены недостаточно. Мы систематизировали все выявленные аномалии развития позвоночника в единую рабочую схему, увязав ее с клиникой. При распределении материала мы руководствовались классификацией Р. Р. Вредена, распространив его принциц деления аномалий в пояснично-крестцовом отделе на другие отделы позвоночника и дополнив эту схему также данными о генезе тех или иных пороков развития. Руководствуясь указанными принципами, мы распределили все выявленные нами аномалии развития позвоночника по генезу на две большие группы, каждая из которых в морфологическом отношении имеет ряд подгрупп.

Аналогично другим врожденным деформациям и уродствам все аномалии развития позвоночника нами разделены на онтогенетическую и филогенетическую группы аномалий.

В онтогенетическую группу отнесены дефекты развития позвонков, возникновение которых обусловлено нарушениями правильного эмбриогенеза; в филогенетическую группу включены те аномалии позвонков, развитие которых обусловлено причинами эволюционного характера. Исходя из теории, что численные аномалии позвонков связаны с филогенетическими процессами развития и могут иметь различные вариации, мы в эту группу отнесли также все случаи, связанные с увеличением или уменьшением числа позвонков.

Классификация врожденных аномалий развития позвонков

Аномалии онтогенетического происхождения :

Недоразвитие позвонков (уплощенные позвонки, микроспондилия). Асимметричное развитие одной из половин позвонков, обусловливающих косое стояние. Увеличение или уменьшение числа позвонков. Добавочные клиновидные позвонки и полупозвонки. Клиновидные альтернирующие позвонки и полупозвонки. Задние клиновидные позвонки.

Тотальное или частичное слияние смежных позвонков (рис.).

Синдром Клиппель — Фейля.

Бабочковидные позвонки.

Spina bifida (задние и передние).

Недоразвитие дужки, отростков, спондилолиз, спондилолистез.

Филогенетическая группа аномалий

Аномалии дифференциации в пограничных отделах позвоночника

Полная или частичная люмбализация и сакрализация.

Переходный седьмой шейный позвонок (увеличение числа ребер). Переходный первый грудной позвонок (уменьшение числа ребер).

Другие численные аномалии позвонков (рис.).

Смешанные онтофилогенетические аномалии или комбинированные аномалии

Знакомство с литературными данными позволяет считать, что этиопатогенез этих всех аномалий еще далеко не изучен, и по поводу причин их возникновения имеются лишь различные более или менее вероятные предположения, среди которых немалую роль играет и наследственность. Недостаточное знакомство врачей с отдельными видами аномалий приводит к ошибкам диагностики и лечения. Наши наблюдения показывают, что даже при рентгеновском исследовании позвоночника нередко имеют место ошибки в дифференциальной диагностике, и часть аномалий, как, например, задний клиновидный позвонок, бабочковидные позвонки или конкресценция отдельных позвонков грудного отдела позвоночника, особенно при наличии сутуловатости и некотором увеличении грудного кифоза, принимают ошибочно за деформации туберкулезного характера.

Опыт института показывает, что многие врожденные аномалии могут клинически протекать незаметно и диагностируются у вполне здоровых детей только при внимательном обследовании специалистами.

Динамика различных аномалий развития позвоночника недостаточно изучена, хотя имеет решающее значение для прогноза деформации. Известно, что значительная часть пороков развития онтогенетического происхождения является причиной развития тяжелых сколиозов.

Желая уточнить частоту и характер сколиоза у детей в зависимости от вида порока развития и уровня локализации, мы распределили всех находившихся под нашим наблюдением детей, руководствуясь данными рентгенографии и клиникой, по групповому признаку и по сопутствующим клиническим проявлениям. При наличии сколиоза учитывалась не только локализация и форма сколиоза, но также степень его.

Наиболее частой и тяжелой формой аномалии поясничнокрестцового отдела позвоночника, которая приводит нередко к образованию тяжелых сколиозов, является асимметричное развитие или косое стояние пятого поясничного и первого крестцового позвонка. Из 134 детей, страдающих аномалией пояснично-крестцового отдела позвоночника, 28 были с такими пороками. У 25 детей этой группы сколиозы были фиксированные—третьей степени, у 28 имелись сколиозы S-образной формы с большим реберным горбом.

Второе место по частоте и тяжести деформации представляют сколиозы, возникшие на почве так называемых комбинированных или смешанных деформаций. Из 29 детей, страдающих этими аномалиями развития пояснично-крестцового отдела позвоночника, без клинических проявлений было лишь 7 человек, у остальных 22-х имелись сколиозы различной формы и степени.

Таким образом, перечисленные два вида аномалий являются наиболее тяжелыми, и дети, страдающие ими, должны быть взяты на диспансерный учет в первую очередь.

У преобладающего большинства детей сколиозы стали особенно прогрессировать в возрасте от 10 до 15 лет, т. е. в периоде наиболее интенсивного роста и приспособления детей к физической нагрузке, а также в связи с занятиями противопоказанными видами физкультуры при подобных дефектах.

Менее тяжелыми в смысле прогноза являются аномалии дифференциации пояснично-крестцового отдела позвоночника — тотальная люмбализация и сакрализация. Асимметричные же формы этих численных филогенетических аномалий являются более тяжелыми в прогностическом отношении и требуют строгих мер профилактики и периодического контроля Из 43 детей с тотальными и частичными асимметрииными численными аномалиями сколиозы были отмечены у 29 человек. У детей с асимметричными аномалиями сколиоз отмечался во всех случаях. Из 9 детей с тотальной люмбализацией искривления позвоночника имели место только у трех: у одного в грудном отделе — III степени, у двух S-образный сколиоз II степени. При тотальной сакрализации пятого поясничного позвонка, которая отмечена у 8 детей, S-образным сколиозом страдали 3 ребенка: у двух—-II и у одногоIll степени.

Из 15 детей, отнесенных нами по виду порока этой области в группу с аномалиями числа позвонков, у 5 человек имелся добавочный задний клиновидный полупозвонок.

У 6 человек отмечались боковые позвонки или полупозвонки клиновидной формы, из них с незначительно выраженным сколиозом на ограниченном участке — пять. При альтернирующих клиновидных позвонках сколиозы не прогрессировали, были мало выражены или вовсе отсутствовали.

Наиболее тяжелыми в смысле прогрессирования деформации аномалиями грудного отдела являются клиновидные позвонки, добавочные полупозвонки и особенно смешанные, комбинированные аномалии. Данные изучения развития этих аномалий в динамике показали, что вызываемые ими искривления имеют большую тенденцию к прогрессированию. Заслуживает внимания быть отмеченным, что в тех случаях, когда между смежными с добавочными позвонками имеются хорошо выраженные хрящевые диски, деформация прогрессирует значительно чаще, чем в случаях гипоплазии или отсутствия диска, особенно при наличии между ними костного блока. Искривление в подобных случаях обычно локализуется на небольшом участке и относительно редко сопровождается большими компенсаторными противоискривлениями.

При частичной боковой конкресцендии смежных позвонков сколиоз, как правило, прогрессирует (рис.). полная же конкресценция и бабочковидные позвонки обычно клинически редко проявляются. Конкресценция может вызвать увеличение грудного кифоза или уменьшение поясничного лордоза у детей, имеющих частичное сращение переднего отдела тел позвонков, особенно при наличии в этом блоке заднего клиновидного позвонка.

Из пороков развития позвоночника в шейном отделе и прилегающей части верхне-грудного наиболее частым является синдром Клиппель — Фейля, который нами наблюдался у 39 детей. В 11 случаях было отмечено также высокое стояние лопатки (болезнь Шпренгеля), чаще левой. По мнению Г. И. Турнера и других авторов, высокое стояние лопатки следует рассматривать как незаконченное онтогенетическое продвижение лопатки вниз. У одного из наших больных синдром Клиппель — Фейля был отмечен как семейный случай. Наряду с конкресценцией позвонков в бесформенную массу, отмечаются у этих детей также дефекты дужек, недоразвитие и аномалии отростков, а нередко добавочные клиновидные позвонки и конкресценции ребер.

Для решения вопроса о численных вариациях следует в каждом отдельном случае, где можно это заподозрить, производить рентгенографию всего позвоночника.

ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКА

Краткие анатомо-физиологические данные

Позвоночник человека является сложным анатомическим образованием, единство и стабильность которого, с одной стороны^ значительная подвижность — с другой обеспечиваются целым комплексом разнообразных тканей и систем. Основными компонентами позвоночника являются: позвонки, межпозвонковые диски, связки, мышцы, как короткие, так и длинные, начинающиеся или прикрепляющиеся на дужках позвонков и их отростках (рис.).

К моменту рождения ребенка ни один из вышеперечисленных компонентов не имеет еще той формы и структуры, не говоря о размерах, которые свойственны взрослым людям. Окончательное оформление позвоночного столба происходит в постнатальном периоде под влиянием возрастающей функциональной нагрузки.

У новорожденного ребенка большая часть тел позвонков, приблизительно две трети, как об этом свидетельствуют литературные данные и результаты наших собственных исследований, состоит из хрящевой ткани. Оссифицированная часть тела позвонка занимает во фронтальной и сагиттальной плоскостях практически весь поперечник тела; в вертикальном направлении она отстоит от верхнего и нижнего краев позвонка примерно на одинаковую величину, равную 7з высоты его. Каудальный и краниальный контуры оссифицированной части тела позвонка выпуклые, в результате чего позвонки на рентгенограммах имеют форму, близкую к овалу. По передней поверхности оссифицированной части тела позвонка располагается канал питающей артерии, имеющий иногда значительную протяженность. На рентгенограммах позвоночника, произведенных в задней проекции, этот канал может проецироваться на тела позвонков в виде овального просветления или щели, симулируя наличие деструктивных изменений или аномалии развития тел позвонков. Дифференциально-диагностическим признаком является типичность его положения.

С ортопедической точки зрения наиболее сложными функциями позвоночника являются придание основной формы туловищу и несение на себе тяжести тела при вертикальном положении. Нарушение этих двух функций влечет за собой целый ряд изменений не только в позвоночнике, но и во всем организме человека. Правая и левая половины дужки и дужки с телом позвонка соединены хрящевой тканью, невидимой на рентгенограмме. Полный синостоз этих элементов происходит в возрасте от 5 до 10 лет. Ввиду этого диагноз патологического незаращения дужек позвонков с полной уверенностью может быть поставлен только в возрасте старше 10 лет, за исключением тех случаев, когда имеется значительный дефект дужки. В "последнем случае на рентгенограммах ширина полосы просветления значительно больше - 4 мм.

Подвижность позвоночного столба зависит от взаимного соединения отдельных позвонков посредством межпозвонковых дисков. Межпозвонковый диск состоит из пульпозного ядра и фиброзного кольца, ограничивающего ротационную подвижность позвонков.

Диски эти, и в частности эластичное пульпозное ядро, наподобие рессорного устройства амортизируют толчки, получаемые позвонками и содержимым черепа во время ходьбы, прыжков с высоты и т. д. Хотя величина подвижности между двумя соседними позвонками весьма незначительна, она суммарно позволяет осуществить большую подвижность позвоночника во все стороны. При боковых движениях позвоночника волокнистое кольцо диска на вогнутой стороне несколько выдавливается из промежутка между позвонков, а с противоположной выпуклой стороны немного растягивается. При этом студенистое ядро диска не сжимается, а сдвигается в противоположную сторону изгиба, являясь в известной степени суставной головкой для вышележащего позвонка (рис.). Силы, действующие на тела позвонков и дужек, при нагрузке и движениях различны. В то время как тела позвонков испытывают постоянное напряжение от давления, на дужки позвонков действуют только силы натяжения. Эта закономерность прослеживается при изучении структуры и расположения костных балок этих отделов в условиях нормальной нагрузки и патологии (сколиоз).

Межпозвонковые диски ребенка содержат значительно большее количество, воды, чем диски взрослых людей, что обеспечивает, с одной стороны, большую эластичность желатинозного ядра, а с другой — является причиной более легкой их повреждаемости и меньшей способности стабилизировать тела позвонков.

Недостаточная стабилизирующая функция межпозвонковых дисков создает условия для возникновения нестабильности двигательных сегментов, т. е. для патологического смещения позвонков относительно друг друга, особенно при наличии аномалий развития, таких как задние или боковые полупозвонки.

Процессы дегидратации межпозвонкового диска продолжаются в течение всей жизни.

Особенностью строения межпозвонковых дисков в период формирования организма является относительно большая высота их по сравнению с высотой у взрослых людей, а также большая эластичность. Судить о высоте межпозвонковых дисков принято на основании вычисления дискового коэффициента. Дисковый коэффициент представляет собой отношение высоты межпозвонкового диска к высоте тела вышележащего позвонка. В норме у взрослых людей величина дискового коэффициента относительно мала и различна в разных отделах позвоночника.

В первые месяцы жизни ребенка, как показали проведенные нами рентгенологические исследования, величина дискового коэффициента для всех отделов позвоночника одинакова и равняется треть или половина.

По мере увеличения возраста ребенка и особенно у взрослых высота межпозвонковых дисков прогрессивно уменьшается и становится различна для разных отделов позвоночника. Больше всего она выражена в поясничном отделе и меньше - в грудном. Общая высота всех этих дисков у взрослых, по М. Ф. Иваницкому (1962), составляет 25% высоты всей подвижной части позвоночного столба. В периоде роста ребенка общая высота дисков еще больше выражена. От высоты дисков в том или ином отделе позвоночника зависит в определенной степени подвижность данной области. В поясничном отделе, где подвижность позвоночника в передне-заднем направлении наибольшая, диски обладают наибольшей высотой.

В периоде формирования основных физиологических кривизн позвоночника высота этих дисков спереди и сзади становится неодинаковой. С вогнутой стороны, в связи с увеличением давления от нагрузки при ортроградном положении, высота дисков меньше, чем с выпуклой стороны. Особенно видна эта разница на рентгенограммах позвоночника детей, страдающих сколиозом.

Уменьшение дискового коэффициента по сравнению с возрастной нормой указывает на незначительную гипоплазию диска.

Позвоночник новорожденного в целом характеризуется отсутствием физиологических изгибов в сагиттальной плоскости. В связи с этим наличие хотя бы небольшого кифоза в грудном отделе позвоночника, а тем более в поясничном, может быть расценено как указание на наличие врожденных аномалий развития, таких как задний полупозвонок, конкресценция передних отделов тел позвонков или гипоплазия межпозвонковых дисков.

Появление физиологических искривлений позвоночника связано с отдельными этапами развития ребенка и обусловлено сокращением прикрепленного к поперечным и остистым отросткам мощного слоя мышц, функция которых начинает особенно проявляться при постепенном переходе ребенка из лежачего положения в ортроградное. Окончательное формирование этих изгибов заканчивается обычно только к 15— 16 годам.

Сохранение правильной статики человеческого тела, т. е. правильных изгибов позвоночного столба, зависит в первую очередь от функционального состояния нервно-мышечного аппарата. В этом отношении основную роль играют мышцы, удерживающие позвоночник в вертикальном положении и осуществляющие его движения. Биомеханический анализ функции мышц, участвующих в этих двух актах, показывает, что наряду с мышцами, прикрепляющимися на самом позвоночнике, важное значение имеют мышцы, живота, туловища и конечностей, также связанные в какой-то степени с позвоночником.

Из всех трех отделов позвоночника наименьшая подвижность в передне-заднем направлении имеется в грудном отделе и особенно в среднегрудном. Это обусловлено, с одной стороны, тормозящим влиянием ребер, а с другой — прилеганием друг к другу остистых отростков этой области, связанных между собой мощным связочным аппаратом. Боковые движения более выражены в шейном, грудном отделах. В поясничном они весьма незначительны. Что касается ротационных движений, то они также более выражены в верхних двух отделах позвоночника.

Знание различных форм изменчивости позвонков имеет большое практическое значение, так как аномалии нередко приводят к деформациям позвоночника, нарушению движений и сопровождаются болезненными расстройствами. С точки зрения генеза варианты и аномалии позвонков подразделяются на три главные группы:

1. Расщепление позвонков в результате неслияния их частей, которые развиваются из отдельных точек окостенения.

2. Дефекты позвонков, образующиеся в результате незакладки точек окостенения. При этом та или иная часть позвонка остается неокостеневшей. В эту же группу входит врожденное отсутствие одного или нескольких позвонков.

3. Варианты и аномалии переходных отделов, связанные с нарушением процессов дифференцировки позвоночного столба. При этом позвонок, находящийся на границе какой-либо части позвоночника, уподобляется соседнему позвонку из другого отдела и как бы переходит в другую часть позвоночного столба.

С клинической точки зрения варианты и аномалии позвонков подразделяются по другому принципу:

1. Аномалии развития тел позвонков.

2. Аномалии развития задних отделов позвонков.

3. Аномалии развития числа позвонков.

Каждая группа аномалий развития весьма многочисленна. Остановимся только на наиболее важных или часто встречающихся пороках.

Аномалии развития тел позвонков

1. Аномалии развития зуба II шейного позвонка : неслияние зуба с телом II шейного позвонка, неслияние верхушки зуба с самим зубом II шейного позвонка, агенезия апикального отдела зуба II шейного позвонка, агенезия среднего отдела зуба II шейного позвонка, агенезия всего зуба II шейного позвонка.

2. Брахиспондилия – врожденное укорочение тела одного или нескольких позвонков.

3. Микроспондилия – малые размеры позвонков.

4. Платиспондилия – уплощение отдельных позвонков, приобретающих форму усеченного конуса. Может сочетаться со сращением или гипертрофией позвонков.

5. Позвонок клиновидный – результат недоразвития или агенезии одной или двух частей тела позвонка. Диспластический процесс в обоих случаях захватывает две части тел грудных или поясничных позвонков (либо обе боковые, либо обе вентральные). Позвонки под действием нагрузки сдавливаются и располагаются в виде клиновидных костных масс между нормальными позвонками. При наличии двух или нескольких клиновидных позвонков возникают деформации позвоночного столба.

6. Позвонок бабочковидный – нерезко выраженное расщепление тела позвонка, распространяющееся от вентральной поверхности в дорсальном направлении на глубину не более ½ сагиттального размера тела позвонка.

7. Расщепление тел позвонков (син.: spina bifida anterior) – возникает при неслиянии парных центров окостенения в теле позвонка, обычно в верхнегрудной части позвоночного столба. Щель имеет сагиттальное направление.

8. Спондилолиз – несращение тела и дуги позвонка, наблюдается с одной или обеих сторон. Встречается почти исключительно у V поясничного позвонка.

9. Спондилолистез – соскальзывание или смещение тела вышележащего позвонка кпереди (крайне редко – кзади) по отношению к нижележащему позвонку. Внешне в поясничной области при спондилолистезе заметна впадина, образующаяся в результате западания остистых отростков вышележащих позвонков.