Как называется болезнь костей ног. Частые заболевания костей и суставов. Дисплазия тазобедренных суставов

Кости – неотъемлемая часть опорно-двигательной системы человека. Они выполняют защитную функцию для внутренних органов, мягких тканей. В медицинской практике заболевание костей у человека происходит по разным причинам и встречаются как у взрослых, так и у детей. Костная ткань нуждается в постоянной подпитке различными витаминами и минералами, их отсутствие или недостаток может привести к различным болезненным состояниям и даже к полному разрушению костей.

Врожденные пороки опорно-двигательного аппарата, появляющиеся с возрастом дегенеративные изменения, а также нарушение целостности кости тоже являются частыми причинами развития серьезных проблем со здоровьем. Воспаление вызывает занесенная инфекция, которая попадает либо через открытую рану, либо через кровеносную или лимфатическую систему. А запоздалое лечение часто приводит к развитию гнойных очагов, например, остеомиелита.

Все болезни костной ткани человека делятся на несколько видов в зависимости от причины возникновения:

• врожденные;
• инфекционные;
• посттравматические (гнойные);
• метаболические.

Любые нарушения функций опорно-двигательного аппарата протекают тяжело и приводят к довольно серьезным последствиям, если их вовремя не диагностировать и не заниматься их лечением. Своевременное обращение к врачу более чем в 80% случаев позволяет полностью избавиться от неприятных симптомов.

Болезни бедренной кости

Такое тяжелое состояние, как некроз бедренной кости, возникает из-за неполноценного питания костной ткани. Основной причиной данной патологии является нарушение микроциркуляции крови. Развитию этого неприятного недуга способствуют травмы, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, врожденный вывих бедра. Микроциркуляцию крови в бедре можно восстановить только хирургическими методами. Для этого просверливают в головке бедра несколько каналов, благодаря которым начинают заново расти сосуды. Также эффективна пересадка трансплантата из таза.

Болезни костей таза

Причины появления болей в тазовой области довольно разнообразны. Они возникают из-за травмы, воспаления тазобедренного сустава, таких инфекционных заболеваний, как туберкулез, остеомиелит. В зависимости от того, чем вызвана боль, лечение может проводиться медикаментозными препаратами, с помощью физиотерапевтических процедур и хирургического вмешательства.

Болезни стопы и пятки

Боли в стопе может вызвать остеопороз. Его причиной является вымывание фосфатов и кальция из организма. Появлению остеопороза способствует:

• недостаточное содержание в рационе витаминов, кальция;
• возрастные изменения;
• нарушение функций эндокринной системы;
• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни.

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара при помощи препаратов, содержащих кальций, минералы, витамин Д, антибактериальных средств, анальгетиков, анестетиков, нестероидных противовоспалительных средств, гормональных препаратов, антиагрегантов, антикоагулянтов.

К заболеваниям стопы можно отнести пяточную шпору. Этот небольшой, но довольно неприятный острый нарост на подошве стопы, представляющий собой остеофит (разрастание костной ткани). При нагрузке такой шип сдавливает мягкие ткани, вызывая сильную боль. Существуют довольно эффективные способы лечения этой проблемы, которые позволяют довольно быстро избавиться от болей.

Болезни рук и кистей

При существенной мышечной нагрузке наряду с мышцами гипертрофируются кости. Именно в тех местах, где происходит максимальное приложение силы, появляются бугры, гребни, просветления в структуре, что может привести к переломам. Такое состояние называется стилоидитом лучевой кости, его относят к профессиональным проблемам со здоровьем.

Боли в кисти могут быть связаны с проблемами суставов: подагрическим, ревматоидным артритом и остеоартрозом. При таких проблемах врачи рекомендуют обязательное уменьшение нагрузки, лечебную физкультуру, препараты, содержащие глюкозамин и хондропротекторы.

Болезни костей плеча

Заболевания костей плеча возникают в результате переломов, запущенных вывихов, чрезмерных нагрузок, трещин, ушибов. Также причиной патологии может стать злокачественная или доброкачественная опухоль.

Болезни костей черепа

Заболевания костей черепа вызывают различные пороки, аномалии развития, травмы, опухоли основания и свода. Иногда возникают воспалительные процессы в виде периостита, остеомиелита, тромбофлебит вен черепа. Своевременная диагностика таких патологий помогает избежать серьезных осложнений.

Заболевания височных и челюстных костей

Болезни челюстных, височных костей имеют различную этиологию и клинические проявления. Их можно подразделить на воспалительные и опухолевые. Сюда можно отнести воспаление костной ткани, надкостницы, а также остеомиелит. Осложнения и последствия этих недугов различны, нередко при адекватном лечении наступает полное выздоровление, но бывают тяжелые случаи, когда прогрессирующая проблема приводит к сепсису.

Болезни костей позвоночника

Самым распространенным заболеванием костей позвоночника, характеризующимся нарушением двигательных функций, является остеохондроз — дистрофические нарушения костной ткани и суставных хрящей. Хрящ, поврежденный (при данной патологии) остеохондрозом, постепенно закостеневает. Позвоночный диск уменьшается, теряет амортизационные свойства и защемляет нервные окончания. Все это сопровождается неприятными ноющими болями в спине, ломотой, а при отсутствии должного лечения происходит атрофия конечностей.

Scoff Vogelgesang, M D

1. Дайте определение остеоартрита.

Остеоартрит - это медленно прогрессирующее заболевание опорно-двигательного аппарата, при котором обычно поражаются суставы кистей рук (особенно суставы, участвующие в выполнении щипка), позвоночника и нижних конечностей, несущие нагрузку весом (тазобедренные, коленные) Это самое распространенное заболевание суставов, являющееся одной из основных причин инвалидности людей старшего возраста Оно характеризуется болями, крепитацией, скованностью после иммобилизации сустава и уменьшением объема движений в нем Клиническая картина болезни обусловлена повреждением суставного хряща и подлежащей костной ткани Общих симптомов нет, а признаки воспаления суставов (если они наблюдаются) выражены незначительно

2. Перечислите пять других названий остеоартрита.

Остеоартроз

Болезнь дегенерации суставов

Гипертрофический артрит

Болезнь дегенерации межпозвоночных дисков (при поражении позвоночника)

Генерализованный остеоартрит (синдром Келлгрена )

3. Какие факторы определяют развитие остеоартрита?

Остеоартрит может возникнуть вследствие различных внешних воздействий (например травм) и при избыточной нагрузке на сустав, приводящих к повреждению суставного хряща или подлежащей костной ткани При обычной нагрузке остеоартрит также может развиться, если патологические изменения хряща, костей, синовиальной оболочки или поддерживающих сустав связок и мышц вызваны каким-либо первичным процессом

4. Перечислите патоморфологические признаки остеоартрита. Ранние

Набухание суставного хряща

Разволокнение коллагенового каркаса хрящевой ткани

Повышение синтеза протеогликанов хондроцитами при одновременном высвобождении из поврежденных клеток различных ферментов, разрушающих мат-рикс хряща

Увеличение содержания воды в хрящевой ткани Поздние

Разрушение протеогликанов ферментами (протеазами) преобладает над восстановительными процессами, что приводит к снижению содержания протеогликанов в хрящевой ткани

Наблюдается истончение и размягчение суставного хряща (со временем на рентгенограммах становится заметным сужение суставной щели)

Появляются трещины и фрагментация суставного хряща. Репаративные процессы не способны предотвратить развитие патологических изменений

Обнажается подлежащая костная ткань, и синовиальная жидкость под воздействием силы тяжести проникает в кость. Это приводит к появлению субхонд-ральных кист, обнаруживаемых на рентгенограммах

В субхондральной зоне появляются участки остеосклероза, а также наблюдается образование остеофитов (в виде "шпор") как результат перестройки и гипертрофии костной ткани

Перечисленные патологические процессы приводят к сужению суставной щели, суб-хондральному склерозу, образованию кист (геодов) и остеофитов, обнаруживаемых на рентгенограммах больных, страдающих остеоартритом.

5. Перечислите клинические признаки остеоартрита.

1. Боль в пораженных суставах.

2. Боль усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое.

3. Утренняя скованность (если есть) длится не более 30 мин.

4. Скованность после периодов иммобилизации сустава ("феномен геля").

5. Увеличение размеров суставов.

6. Нестабильность суставов.

7. Ограничение объема движений в суставе.

8. Периартикулярная атрофия мышц.

9. Крепитация.

6. Что такое крепитация?

Хруст, треск или скрип, выслушиваемые при движениях в пораженных суставах, возникает из-за нарушения конгруэнтности (соответствия) суставных поверхностей. Крепитация может не сопровождаться болевыми ощущениями, однако часто беспокоит больных.

7. Перечислите суставы, поражение которых характерно для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Дистальные межфаланговые суставы кистей рук.

Проксимальные межфаланговые суставы кистей рук.

Первые пястно-запястные суставы кисти.

Акромиально-ключичные суставы.

Тазобедренные суставы.

Коленные суставы.

Первые плюснефаланговые суставы стопы.

Межпозвонковые суставы шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

8. Перечислите суставы, поражение которых нетипично для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Пястно-фаланговые суставы кисти.

Лучезапястные суставы.

Локтевые суставы.

Плечевые суставы.

Голеностопные суставы.

2-5-й плюснефаланговые суставы стопы.

Если обнаруживается поражение "нетипичных" суставов, необходимо искать первичный патологический процесс, так как в данном случае остеоартрит скорее всего вторичен.

9. Какие изменения лабораторных показателей обнаруживаются при остеоартрите?

Результаты лабораторных исследований неспецифичны.

СОЭ, как правило, в пределах нормы.

Ревматоидный фактор не выявляется.

Антинуклеарные антитела не обнаруживаются.

Результаты исследования синовиальной жидкости:

Высокая вязкость с хорошо выраженным симптомом "нити";

Жидкость прозрачная, желтого цвета;

Лейкоцитоз обычно не превышает 1000-2000/мм 3 ;

Кристаллы и возбудители инфекций отсутствуют (отрицательные результаты посевов).

10. Перечислите характерные для остеоартрита изменения на рентгенограммах, используя аббревиатуру "ABCDES".

А - Ankylosis, Alignment (анкилоз, изменения):

нет анкилозов;

наблюдаются изменения формы суставной щели. В - Bone (кость):

минерализация костной ткани не нарушена;

субхондральный остеосклероз;

краевые разрастания костной ткани (остеофиты, "шпоры"). С - Cartilage (хрящ):

нет обызвествления хряща;

неравномерное сужение суставной щели (в суставах, несущих весовую нагрузку, хрящ исчезает из зон максимального давления). D - Deformities (деформация):

деформации в виде узелков Бушара или Гебердена, поражаются "типичные"

суставы (вопросы 7 и 8). Е - Erosions (эрозии):

нет эрозий;

симптом "крыльев чайки" при эрозивном варианте остеоартрита.

S - Slow sign (медленное проявление). , }< j медленное прогрессирование процесса,

нет специфических патологических изменений мягких тканей или ногтей, симптом "пустоты" при болезни дегенерации дисков (скопление азота в межпозвоночных пространствах).

Для выявления сужения суставной щели в суставах нижних конечностей необходимо проводить рентгенологическое исследование в положении больного стоя.

А. На рентгенограмме коленного сустава больного, страдающего остеоартритом, наблюдается субхондральный остеосклероз, кисты, остеофиты, а также сужение суставной щели с медиальной стороны (стрелка) В. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника больного, страдающего остеоартритом (болезнью дегенерации дисков), передняя проекция Обратите внимание на сужение межпозвоночных пространств, остеофиты и симптом "пустоты" (стрелка)

11. Как классифицируются остеоартриты?

Первичный, или идиопатический, остеоартрит. » Изолированный

Поражение кистей рук (узелки Гебердена и Бушара, поражение первых пя-стно-запястных суставов);

Поражение кистей рук (эрозивный, воспалительный остеоартрит);

Поражение стоп (первые плюснефаланговые суставы);

Поражение тазобедренных суставов;

Поражение коленных суставов, *

- поражение суставов позвоночника (в т. ч. диффузный перостоз скелета [ДИГС]). Генерализованный (синдром Келлгрена).

Вторичный остеоартрит

12. Существуют ли характерные эпидемиологические особенности первичного (идиопатического) остеоартрита?

Заболевание характерно для людей старшего возраста.

Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Рентгенографические признаки остеоартрита обнаруживаются более чем

у 50-80 % людей старше 65 лет.

Примерно у 2-3 % взрослого населения наблюдаются клинические проявления остеоартрита.

13. Где располагаются узелки Гебердена и Бушара?

Разрастание костной ткани (остеофиты или "шпоры") в области дистальных межфа-ланговых суставов называется узелками Гебердена, а в области проксимальных меж-фаланговых суставов - узелками Бушара (см рисунок). Следствием этих деформаций являются пальмарные и ульнарные девиации дистальных фаланг. Узелки Гебердена в 10 раз чаще встречаются у женщин Существует генетическая предрасположенность к образованию узелков Если у матери имели место узелки Гебердена, то риск развития подобных изменений у ее дочери повышается в два раза по сравнению с женщиной, мать которой не страдала ими. Диагностическая ценность узелков Бушара и Гебердена состоит в том, что данные изменения типичны только для первичного остеоартрита, не связанного с каким-либо заболеванием опорно-двигательного аппарата.

Узелки Гебердена (дистальные межфаланговые суставы) и Бушара (проксимальные и^Йсфаланго-вые суставы) у женщины, страдающей остеоартритом. (Из. The Clinical Slide ColleflBon on the Rheumatic Diseases Atlanta, American College of Rheumatology, 1991, с разрешения) щц « t

14. Кто такой Геберден?

Уильям Геберден (William Heberden) - врач, живший в XVIII в. и внесший существенный вклад в кардиологию, профилактическую медицину и ревматологию. Он впервые описал узелки в области дистальных межфаланговых суставов при остеоарт-рите, которые теперь названы его именем. На основе его клинических наблюдений была создана первая классификация артритов.

15. Перечислите факторы риска, способствующие развитию остеоартрита.

Ожирение.

Наследственные (генетические) факторы (особенно остеоартрит дистальнадх межфаланговых суставов).

Возраст.

Травма сустава в анамнезе.

Нарушение механики сустава (например выраженная варусная или вальгусная деформация коленного сустава).

Курение (может способствовать развитию дегенерации межпозвоночных дисков)

16. Является ли ожирение предрасполагающим фактором для развития остеоартрита? Спорный вопрос.

Ожирение - бесспорный фактор риска развития остеоартрита, особенно коленного сустава, и в меньшей степени суставов кистей. Похудание (до появления симптомов остеоартрита) ведет к снижению риска заболеть им. Одна из версий, объясняющих связь между избыточной массой тела и возникновением остеоартрита, заключается в том, что при ожирении увеличивается нагрузка на суставы и суставные поверхности быстрее изнашиваются. Эта гипотеза, хотя и кажется очевидной, но принята не всеми клиницистами. Дело в том, что ожирение не связано с остеоартритом тазобедренного сустава, что противоречит данной гипотезе.

17. Предрасполагают ли к развитию остеоартрита занятия бегом, в том числе бегом трусцой?

Предшествующая травма сустава и постоянные нагрузки на них предрасполагают к развитию остеоартрита. Возникает вопрос, повышен ли риск развития остеоартрита коленного и тазобедренного сустава у бегунов. Исследования, проведенные по данной теме, не выявили увеличения частоты возникновения остеоартрита коленного и тазобедренного сустава или каких-либо жалоб на функцию коленных суставов у бегунов по сравнению с контрольной группой. С другой стороны, в одном наблюдении (без контрольной группы) обнаружено, что бегуны, у которых развивался остеоарт-рит, пробегали большую дистанцию за неделю, чем не страдавшие заболеванием. И, наконец, было показано увеличение заболеваемости остеоартритом тазобедренного сустава у людей, занимающихся бегом, по сравнению с контрольной группой. На сегодняшний день большая часть имеющихся данных свидетельствует о том, что при отсутствии предшествующей травмы сустава частота развития остеоартрита коленного или тазобедренного суставов у бегунов такая же, как и в основной популяции.

18. Какие факторы препятствуют развитию остеоартрита?

Остеопороз. Дело в том, что размягчение костной ткани вблизи суставного хряща защищает его от повреждения. Поэтому курение может в какой-то мере препятствовать возникновению остеоартрита, способствуя развитию остеопороза.

19. Что такое эрозивный, воспалительный, остеоартрит?

Это форма первичного остеоартрита, возникающая преимущественно у женщин старше 50 лет. Ее иногда называют болезнью Крейна (Grain). Поражаются дисталь-ные и проксимальные межфаланговые суставы, первые пястно-запястные суставы кисти и первые плюснефаланговые суставы стопы. При этом заболевании симптомы воспаления суставов превалируют над дегенеративными изменениями в них. Могут возникать болевые воспалительные "атаки" в пораженных суставах.

Таким пациентам нередко ставят ошибочный диагноз ревматоидного артрита. Однако данное заболевание, в отличие от ревматоидного артрита, не сопровождается общими симптомами; в процесс не вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные и 2-5-й плюснефаланговые суставы. При лабораторных исследованиях крови значение СОЭ в пределах нормы, а ревматоидный фактор и AHA не обнаруживаются. Кроме того, на рентгенограммах выявляются характерные признаки остеоартрита - остеофиты и центральные "эрозии", образующие патогномоничный симптом "крыльев чайки" или "перевернутой буквы Т" (см. рисунок). Обратите внимание на то, что при остеоартрите, в отличие от воспалительных артритов (в том числе и ревматоид-ного), истинных эрозий, возникающих в участках, лишенных синовиальной оболочки ("голых зонах"), не бывает (главы 11 и 19). У больных с эрозивным остеоартри-том, протекающим с "атаками", необходимо исключить наличие подагры и других кристаллических артритов (псевдоподагры).

Рентгенограмма кисти пациента, страдающего эрозивным остеоартритом дистальных и прокси-мальных межфаланговых суставов. Обратите внимание на симптом "крыльев чайки" (стрелки), являющийся патогномоничным для данного заболевания

20. Дайте определение генерализованного остеоартрита.

Генерализованный остеоартрит - это одна из форм остеоартрита, которую еще называют синдромом Келлгрена. Данное заболевание диагностируется, когда у больного выявляются несколько пораженных суставов, относящихся как минимум к четырем различным группам, вовлечение в процесс которых типично для остеоартрита. Болезнь Келлгрена часто проявляется еще до достижения больным 40-50-летнего возраста. Изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, как правило, более выражены, чем клинические проявления. Генерализованный остеоартрит можно определить как более тяжелое течение обычного остеоартрита, хотя некоторые исследователи полагают, что в данном случае у больных имеется дефект коллагена типа II и типа IX (например изменение аминокислотного состава коллагена), что приводит к более быстрому разрушению хряща.

21. Что такое ДИГС?

ДИГС - диффузный идиопатический гиперостоз скелета. Это заболевание называют также болезнью Форестье (Forestier) и анкилозирующим гиперостозом. При ДИГС часто ставят диагноз анкилозирующего спондилита или остеоартрита позвоночника. Однако его не относят к артропатиям, так как какие-либо изменения суставного хряща, подлежащей кости или синовиальной оболочки не обнаруживаются. ДИГС сопровождается оссификацией связочного аппарата тех отделов позвоночника, которые подвержены наибольшим нагрузкам. Как правило, в процесс вовлекается грудной отдел; клинически заболевание проявляется болевым синдромом и ограничением подвижности. Поражение шейного отдела приводит к развитию дисфагии.

ДИГС обнаруживают примерно у 12 % людей старшего возраста, при этом нередко данное заболевание сочетается с сахарным диабетом II типа.

22. Опишите изменения на рентгенограмме, характерные для ДИГС.

На рентгенограммах определяется "растекающаяся" оссификация передней продольной связки на протяжении четырех и более позвонков, при этом минерализация костной ткани в пределах нормы. Передняя продольная связка с отложениями кальция видна как рентгеноконтрастная полоска, отделенная от передней поверхности тел позвонков тонкой линией просветления (см. рисунок). Также может выявляться оссификация других связок или сухожилий скелета конечностей. При этом высота дисковых пространств не изменена, вовлечение в процесс межпозвонковых суставов и крестцово-подвздошных сочленений не обнаруживается, что облегчает дифференциальную диагностику ДИГС с остеоартритом и анкилозирующим спондилитом.

На рентгенограмме грудного отдела позвоночника в боковой проекции определяется кальцификация передней продольной связки на протяжении четырех позвонков. Обратите внимание на наличие пространства между кальцифицированной связкой и передней поверхностью тел позвонков (стрелки)

23. Чем отличается первичный остеоартрит от вторичного?

Вторичный остеоартрит по своим клиническим проявлениям ничем не отличается от идиопатического, за исключением того, что причиной вторичного остеоартрита является конкретный этиологический фактор и могут поражаться любые суставы. Поэтому в случае вовлечения в процесс "атипичных" суставов необходимо искать первичную причину остеоартрита. Классический пример - остеоартрит пястно-фа-ланговых суставов, развивающийся на фоне гемохроматоза.

24. Перечислите некоторые заболевания, которые могут сопровождаться возникновением вторичного остеоартрита.

Травма

Врожденные заболевания

Тазобедренный сустав

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Врожденный вывих бедра

Смещенный эпифиз головки бедренной кости Врожденное уплощение вертлужной впадины

Дисплазии

Дисплазия эпифиза Спондилоэпифизальная дисплазия

Нарушение механики суставов " Синдром гипермобильности суставов Неодинаковая длина ног Варусно/валыусные деформации Сколиоз Нарушение обмена веществ

Гемохроматоз

Охроноз

Болезнь Гоше (Gaucher)

Гемоглобинопатии Болезни эндокринной системы

Акромегалия

Гипотиреоидизм

Гиперпаратиреоидизм Невропатии

Сахарный диабет

Сифилис Болезнь Педжета Результат какого-либо воспалительного процесса в суставе

25. Какие препараты эффективны в лечении остеоартрита?

На сегодняшний день ни один препарат не способен ни остановить, ни обратить течение заболевания. Применяется симптоматическая терапия с целью купирования симптомов и увеличения объема движений в суставе. Широко используются НПВС. При обследовании большого числа больных преимуществ какого-либо препарата данной группы в лечении остеоартрита выявлено не было, однако их эффективность у различных пациентов колеблется в широких пределах, поэтому препарат необходимо подбирать индивидуально. К сожалению, прием НПВС часто сопровождается побочными реакциями, порой достаточно серьезными. Из других средств достаточно эффективны неацетилированные салицилаты, которые обладают меньшей ульцеро-генностью и нефротоксичностью. С неплохими результатами используются и анал-гетики, например ацетаминофен (парацетамол). Недавно проведенное исследование показало, что ацетаминофен не уступает по эффективности ибупрофену в лечении остеоартрита коленного сустава (проводился короткий курс терапии). Применять кортикостероиды (внутрь или парентерально) не рекомендуется.

26. С чего начинать лечение больного с классическим течением остеоартрита?

Рациональный подход к лечению больного, страдающего остеоартритом, включает применение ацетаминофена по 600-1000 мг каждые 6 ч в зависимости от состояния пациента. Если эффекта не наблюдается, то необходимо назначить неацетилированные салицилаты. Салсалат или холин-магний трисалицилат используются в обычных дозах - 1000 мг 2-3 раза в день. Для контроля терапии важно следить за концентраций салицилатов в сыворотке крови. При отсутствии положительной динамики применяются НПВС короткого действия, например ибупрофен или напроксен. Следует использовать наименьшие эффективные дозы препаратов и/или назначить прием препаратов через день (по интермиттирующей схеме).

27. Существуют ли хирургические методы лечения выраженных изменений суставов при остеоартрите?

Хирургические методы лечения наиболее часто используют при остеоартрите тазобедренного и коленного суставов, реже - при остеоартрите первых пястно-запяст-ных и первых плюснефаланговых суставов и еще реже - при поражении дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Примерно 50 % всех операций протезирования коленных и тазобедренных суставов выполняется по поводу остеоартрита. Исчезновение болей и восстановление функции сустава наблюдаются почти у 90 % больных, которым выполнено полное замещение сустава протезом. Частота осложнений после таких операций, требующая ревизии протеза, колеблется в широких пределах, составляя в среднем 10-30 % за 10-летний постоперационный период.

28. Перечислите показания к выполнению полного протезирования сустава при остеоартрите тазобедренного или коленного сустава.

Если у больного имеется одно или более из следующих показаний, то необходимо ставить вопрос о полном протезировании сустава.

Выраженный болевой синдром, резистентный к медикаментозной терапии.

Потеря подвижности в суставе.

Невозможность подняться более чем на один этаж из-за болей.

Невозможность стоять на месте более 20-30 мин из-за болей.

Постоянное нарушение сна из-за болей.

29. Перечислите немедикаментозные и нехирургические методы лечения, облегчающие жизнь пациентов, страдающих остеоартритом?

Снижение избыточной массы тела

Отдых пораженных суставов

Упражнения, поддерживающие силу мышц и предотвращающие их атрофию

Использование трости, костылей, "ходунков"

Наложение повязок, лонгет (лонгеты для пястно-запястных суставов; наколенники, фиксирующие приспособления для голеностопного сустава)

Парафиновые ванночки для рук (можно делать в домашних условиях)

Шейный воротник

Тракции шейного отдела позвоночника

Местные инъекции кортикостероидов

Диатермия

Местное применение раздражающих мазей

Аппликации капсаицина на область суставов (в отличие от местнораздражаю-щих мазей вызывает снижение концентрации субстанции Р в нервных окончаниях, что приводит к уменьшению количества болевых импульсов)

Чрескожная электрическая стимуляция нервных волокон (эффективность данного метода неоднозначна, однако некоторым больным хорошо помогает)

Тепло и холод на область пораженного сустава

Обучение больного правильному образу жизни

Стельки, уменьшающие нагрузку на суставы при ходьбе

Гидротерапия

30. Какую роль в лечении остеоартрита играет лечебная физкультура?

Выполнение специально разработанного комплекса лечебной гимнастики способствует увеличению объема движений в суставе, улучшению его функции и снижению болевого синдрома. Показано, что занятия под наблюдением инструктора в тренажерном зале, в том числе и ходьбой, приводят к заметному улучшению функции сустава и уменьшению болей; улучшается самочувствие больных, повышается психологический тонус. Однако необходимо предостеречь больных от упражнений, включающих весовые нагрузки. Поднятие и ношение тяжестей ухудшает состояние суставного хряща и подлежащей кости.

Для таких пациентов необходимы упражнения с аэробных условиях, направленные на расширение объема движений в пораженных суставах, укрепление мышц, но без увеличения нагрузки весом на пораженные суставы. Очень важно подобрать индивидуальный комплекс упражнений, который соответствует возможностям больного, а также легко и с удовольствием выполняется. Лицам, страдающим остеоартри-том, особенно показаны занятия плаванием. В бассейне с теплой водой пациент может выполнять различные движения в пораженных суставах, тренировать определенные группы мышц, при этом улучшается деятельность сердечно-сосудистой системы, и все это не сопровождается значительным увеличением нагрузки на суставы. Кроме того, рекомендуются езда на велосипеде, ходьба и прогулки на лыжах.

31. Какие серологические маркеры используются для диагностики остеоартрита или наблюдения за состоянием больного?

Остеоартрит характеризуется дегенеративным поражением суставного хряща с сопутствующими изменениями подлежащей костной ткани. Доказано, что определение концентрации молекул, составляющих хрящевой или костный матрикс, в сыворотке крови или синовиальной жидкости облегчает диагностику заболевания и помогает следить за динамикой заболевания. Оценивались несколько "кандидатов" на роль диагностического маркера остеоартрита, в том числе протеогликаны, протеи-назы, цитокины, интерлейкины и другие молекулы - компоненты матрикса. Лучше всего на эту роль подходит кератан сульфат. У больных, страдающих остеоартритом, содержание кератан сульфата в сыворотке крови и в синовиальной жидкости выше, чем в контрольной группе. Однако у многих пациентов с остеоартритом оно такое же, как и в контрольной группе. Более того, при прогрессировании заболевания эта величина практически не меняется. По названным причинам диагностическая ценность определения концентрации перечисленных выше веществ остается неясной, хотя исследования в этой области продолжаются.

32. Каково клиническое течение остеоартрита?

Как правило, изменения суставного хряща при остеоартрите в течение многих лет не проявляются клинически. И тем не менее у большинства пациентов изменения в суставах нарастают. Скорость формирования дегенеративных изменений разная, но при появлении симптоматики заболевание, как правило, прогрессирует быстро. В очень редких случаях остеоартрит стабилизируется или даже, по неизвестным причинам, наблюдается улучшение состояния больных. Но в абсолютном большинстве случаев остеоартрит приводит к выраженным ограничениям объема движений в пораженном суставе и постепенно нарастающей инвалидизации больных. По последнему сообщению Национальной службы здоровья США, 60-80 % больных, страдающих остеоартритом, теряют способность к выполнению обычной повседневной физической нагрузки.

Избранная литература

AltmanR D Criteria for classification of clinical osteoarthntisj Rheumatol, 18 (suppl 27) 10,1991 BelhornL R.HessE V Erosive osteoarthntis Semm Arthritis Rheum, 22 298,1993

Bradley J D, Brandt К D, Katz В Р et al Comparison of an anti-inflammatory dose of ibuprofen and analgesic dose of ibuprofen and acetammophen in the treatment of patients with osteoarthntis of the knee N Engl J Med , 325 87, 1991

Buckwalter К A Imaging of osteoarthntis and crystal deposition diseases Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

Bunnmg R D , Materson R S A rational program of exercise for patients with osteoarthntis Semm Arthritis Rheum , 21 33,1991

CushnaghanJ Dieppe P Study of 500 patients with limb joint osteoarthntis I Analysis by age, sex and distribution of symptomatic joint sites Ann Rheum Dis , 50 8,1991

Dieppe P Management of osteoarthntis of the hip and knee joints Curr Opm Rheumatol, 5 487,1993

Felson D Т Osteoarthntis Rheum Dis Clm, 16 499,1990

Felson D Т, Zhang U , Anthony J M et al Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthntis in women The Frammgham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

HamermanD The biology of osteoarthntis N Engl J Med , 320 1322,1989

Harris W H, Sledge С В Total hip and total knee replacement N Engl J Med, 323 725,1990

LaneN E , Bloch D A, Jones J J etal Long-distance running, bone density and osteoarthntis JAMA, 255 1147,1986

Malemud С J Markers of osteoarthntis and cartilage research in animal models Curr Opm Rheumatol, 5 494,1993

Puett D W , Griffin M R Published trials of nonmedicmal and nomnvasive therapies for hip and knee osteoarthntis Ann Intern Med, 121 133,1994

Resnick D , Shapiro R F , Wiesner К В etal Diffuse idiopathic skeletal hypertrophy (DISH) Semm Arthritis Rheum , 7 153,1978

ГЛАВА 56. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

Michael Т McDermott, M D

1. Перечислите основные компоненты костной ткани.

Кость состоит из белкового матрикса - остеоида, и включенных в него кристаллов гидроксиапатита (фосфата кальция) В костной ткани есть два вида клеток, имеющих непосредственное отношение к образованию кости остеокласты - разрушители кости, и остеобласты - ее формирующие

2. Что такое остеопороз?

Остеопороз - это снижение плотности костной ткани Он может быть общим и местным Данное состояние характеризуется повышенной склонностью к переломам

При остеопорозе в костной ткани содержание кристаллов гидроксиапатита и остеоида снижается в пропорциональных соотношениях

3. Какие переломы наиболее часто возникают при остеопорозе?

Для остеопороза характерны компрессионные переломы позвоночника, переломы шейки бедра и дистального метаэпифиза лучевой кости (перелом лучевой кости в типичном месте, перелом Коллиса). Однако практически могут наблюдаться переломы любых костей

4. Перечислите основные факторы риска развития остеопороза.

Генетические факторы (наследственная предрасположенность)

Гипотрофия

Ожоги

Раннее наступление менопаузы

Гипокинезия

Дефицит кальция в организме

Курение

Избыточное употребление алкоголя (более 40 мл чистого спирта в день)

Избыточное употребление кофеина (более 2 чашек кофе в день)

Прием различных лекарственных препаратов (кортикостероиды, L-тироксин)

5. Как можно измерить плотность костной ткани?

Обычная рентгенография не позволяет с достаточной точностью оценить плотность костной ткани Для этого используют разные методы исследования, в том числе од-нофотонную и двухфотонную абсорбциометрию, компьютерную томографию Недавно был разработан новый способ - двухэнергетическая рентгеноабсорбциомет-рия (DEXA), который на сегодняшний день характеризуется наибольшей точностью результатов, а также пространственным разрешением изображения

6. Как оценивать результаты анализа плотности костной ткани?

При анализе плотности ткани любого участка кости определяются три показателя абсолютная плотность костной ткани в г/см 2 , Т-показатель и Z-показатель Т-пока-затель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности от среднего значения плотности костной ткани молодых людей Если Т-показатель находится между -1 и -2,5, то это рассматривается как остеопения, если он меньше -2,5, то в исследуемом участке кости развился остеопороз Это свидетельствует о резком повышении риска развития переломов в данной области Z-показатель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности костной ткани пациента от среднего значения плотности костной ткани людей такого же возраста Если Z-показатель менее -1, то предполагается наличие какого-то дополнительного фактора, помимо старения организма, вызывающего уменьшение плотности костной ткани

7. Какие типы строения костного вещества выявляются при определении плотности костной ткани в трех стандартных участках скелета?

Поясничные позвонки построены преимущественно из трабекулярного (губчатого) вещества, в средней части лучевой кости преобладает кортикальное (компактное) вещество, а шейка бедренной кости содержит и губчатое, и компактное вещество поровну

8. Каковы показания к определению плотности костной ткани?

Решение вопроса о начале или продолжении замещающей терапии эстрогенами

Наличие на рентгенограммах участков остеопении или деформаций позвонков.

Различные состояния, например при проведении стероидной терапии или ги-перпаратиреоз, при которых может возникнуть остеопения.

Результаты определения плотности костной ткани позвоночника методом DEXA. В области исследуемой наиболее часто, плотность костной ткани составляет 0,859 г/см 2 ; Т-показатель равен -2,84; а Z-показатель равен -0,51. Очень низкий Т-показатель свидетельствует о выраженном риске возникновения переломов в данной области. Относительно нормальное значение Z-показателя свидетельствует о том, что возраст и менопауза являются наиболее значимыми факторами уменьшения плотности костной ткани

9. Какие другие заболевания, помимо остеопороза, сопровождаются уменьшением плотности костной ткани?

Остеомаляция Синдром Кушинга Несовершенныйостеогенез Множественнаямиелома

(osteogenesisimperfecta) Ревматоидный артрит Гиперпаратиреоз. Почечная недостаточность Гипертиреоз Идиопатическая гиперкальций

10. Перечислите наиболее эффективные средства профилактики и лечения остео-пороза.

Лечение остеопороза

Средства, замедляющие разрушение костной ткани, эффективны и безопасны, поэтому они широко используются для лечения и профилактики остеопороза. Средства, стимулирующие рост костной ткани, в настоящее время еще изучаются и не применяются в клинической практике (глава 89).

11. Как предупредить травмы и падения больных остеопорозом?

Основными факторами риска возникновения травм является прием седативных средств, антигипертензивных препаратов и других лекарственных средств, изменяющих психическую функцию, а также нарушающих зрение, снижающих проприоцеп-тивную чувствительность и нарушающих функции нижних конечностей. Для уменьшения случаев травм и падений, приводящих к переломам, необходимо свести к минимуму факторы риска и убрать предметы, мешающие передвижению пациента по дому. Самые простые мероприятия - покрытие коврами гладкого пола и лестницы, своевременная уборка разбросанных по полу вещей и детских игрушек, установка перил и устройство ночного освещения.

12. Как кортикостероидные гормоны способствуют развитию остеопороза?

Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологическую (> 7 мг/сут преднизоло-на), уменьшают всасывание кальция в кишечнике и увеличивают выведение его почками. Тем самым они напрямую снижают процессы образования костной ткани и косвенно повышают ее резорбцию, опосредованную ПТГ. Следствием такого "двойного" действия является выраженный остеопороз, формирующийся уже в течение первых 6 мес от начала гормональной терапии.

13. Можно ли предупредить развитие или излечить остеопороз при приеме корти-костероидов?

Больным, получающим терапию кортикостероидами, необходимо принимать кальций (1500 мг) и витамин D (400 ЕД) ежедневно. Если экскреция кальция с мочой превышает 300 мг/сут, целесообразно назначить тиазидовые диуретики. Сообщалось о том, что применение кальцитонина и бифосфонатов снижает или предотвращает уменьшение объема костной ткани.

14. Расскажите о метаболизме и функции витамина D в организме человека.

90 % витамина D вырабатываются в коже под воздействием солнечных лучей и только 10 % поступают с пищей. Все молекулы витамина D превращаются в печени под воздействием 25-гидроксилазы в 25-гидроксивитамин D, а затем в почках 1а-гидро-ксилаза превращает его в 1,25-дигидроксивитамин D, который и является наиболее активным метаболитом. Последний связывается с рецепторами витамина D в периферических тканях, выполняя разные функции, в том числе обеспечивая всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

15. Что такое остеомаляция?

Слово остеомаляция означает "мягкость костей". Данное состояние развивается в результате нарушения минерализации (отложения кристаллов гидроксиапатита) в зрелой костной ткани.

16. Что приводит к развитию остеомаляции?

Остеомаляция возникает вследствие сниженной концентрации фосфатов и Кальция во внеклеточной жидкости или циркуляции в крови ингибиторов минерализации.

Основные причины развития остеомаляции

Дефицит витамина D Недостаточные поступление витамина D

с пищей и пребывание на солнце Нарушение всасывания в кишечнике,. , Л Нарушение метаболизма витамина D J *~ Заболевания печени " ! s * Заболевания почек Прием некоторых лекарственных препаратов

(противосудорожных, противотуберкулезных,

кетоконазола)

Гипофосфатемия

Недостаточное поступление фосфатов с пищей

Прием антацидов, связывающих фосфаты

Избыточная экскреция фосфатов почками Ингибирование минерализации костной ткани

Алюминий

Бифосфонаты

Фториды

Гипофосфатаземия (уменьшение содержания щелочной фосфатазы в циркулирующей крови)

17. Опишите клинические проявления остеомаляции.

Остеомаляция характеризуется болью в костях и деформациями, особенно длинных трубчатых костей и костей таза. Определяется снижение концентрации кальция и/или фосфатов в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы и уменьшение содержания 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, а также снижение экскреции кальция и повышение выведения фосфатов почками. На рентгенограммах выявляются типичные для этого заболевания псевдопереломы (переломы Милькмана, зоны перестройки Лузера ), возникающие в местах пересече-

Псевдрперелом большеберцовой кости (стрелка) при остеомаляции»

ния крупных артерий и кости. При морфологическом исследовании в этих участках наблюдается повышенное содержание остеоида, в котором практически нет кристаллов гидроксиапатита.

18. Каковы причины развития рахита?

Рахит - это заболевание детского возраста, обусловленное нарушением процессов минерализации костей скелета. Он может возникать в результате тех же причин, что приводят к развитию остеомаляции у взрослых, а также трех врожденных расстройств обмена веществ:

1. Гипофосфатемический рахит. Наследственное заболевание, чаще всего сцепленное с Х-хромосомой, при котором концентрация фосфатов в сыворотке крови вследствие избыточной экскреции фосфатов в канальцах почек очень низкая, что нарушает процессы минерализации костной ткани.

2. Врожденный дефицит la-гидроксилазы, причиной которого является мутация гена, кодирующего этот фермент. Дефицит данного фермента, функционирующего в почках, приводит к нарушению образования 1,25-дигидроксивитамина D и, как следствие, недостаточному всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике.

3. Врожденная резистентность к 1,25-дигидроксивитамину D (витамин D-незави-симый рахит), причиной которой является мутация гена, кодирующего рецептор к витамину D. При отсутствии рецептора или его дефекте нарушается всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, опосредованное витамином D.

19. Как лечить остеомаляцию и рахит?

Лечение нарушений минерализации костной ткани

20. Перечислите клинические проявления рахита.

Преобладающие клинические проявления - боли в костях, деформации, а также патологические переломы, мышечная слабость и отставание в росте. Виды развивающихся деформаций костей скелета зависят от возраста пациента, в котором началось заболевание.

Изменения лабораторных показателей аналогичны таковым при остеомаляции. На рентгенограммах определяются задержка окостенения эпифизов, увеличение расстояния между зонами роста, неравномерное расширение метафизов, а также ис-тончение кортикального слоя и редкие, с грубой структурой трабекулы в диафизах длинных костей. При морфологическом исследовании выявляется избыточное накопление остеоида с нарушением минерализации.

Изменения на рентгенограмме при рахите. Боковой снимок коствЛгЛшни. ОбратиТв-внимание на утолщение эпифизов, искривление берцовых костей и остеопороз "

21. Что такое пшофосфатаземия?

Это редкое врожденное заболевание, при котором наблюдается мутация гена, кодирующего изоформу щелочной фосфатазы, присутствующей в хрящевой и костной тканях. У больных обнаруживаются симптомы рахита или остеомаляции, а также очень низкая активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Нарушение минерализации костной ткани связано с неспособностью к расщеплению неорганических пирофосфатов, которые замедляют процессы минерализации. Заболевание протекает тяжело и нередко приводит к смерти больного. При более легком течении гипо-фосфатаземия может быть относительно бессимптомна вплоть до периода взросления пациента. Эффективного лечения данного заболевания нет.

22. Что такое несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfectd)t

В основе несовершенного остеогенеза лежит мутация одного или двух генов, кодирующих проколлаген I типа. При этом остеобласты вырабатывают аномальный остеоид, что приводит к развитию остеопороза и повышенной ломкости костей. Описаны четыре типа данного заболевания, имеющие разную степень тяжести. В действительности наблюдается процесс плавного перехода от несовершенного остеогенеза новорожденных, при котором, как правило, дети быстро погибают, до несовершенного остеогенеза взрослых, протекающего в легкой форме. Для данного заболевания характерны также голубые склеры, несовершенный дентиногенез и тугоухость. Диагноз ставится по клинической картине. Эффективного специфического лечения не существует. Лечение включает симптоматические средства, ортопедические и реабилитационные мероприятия.

23. Дайте определение остеосклероза.

Остеосклероз, или "мраморная болезнь костей",- это заболевание, возникающее вследствие нарушения функции остеокластов. В частности, развитие остеосклероза происходит у пациентов с дефектом гена, кодирующего карбоангидразу II, что приводит к дефициту данного фермента. У таких больных остеокласты неспособны полностью резорбировать костную ткань, и кости становятся плотными, обызвеств-ленными и ломкими. Костно-мозговые пространства сужаются, и развивается панцитопения. На рентгенограмме скелета обнаруживается генерализованный остеосклероз. Выделяют злокачественную форму заболевания, которая возникает в раннем детском возрасте и, как правило, ведет к быстрой гибели больного, и форму с относительно доброкачественным течением, при которой пациенты доживают до зрелого возраста. Наиболее эффективный метод лечения детской злокачественной формы - пересадка костного мозга, содержащего нормальные остеокласты. Неплохие результаты наблюдались после введения больших доз кальцитриола.

Избранная литература

§7 Audan M. The physiology and pathophysiology of Vitamin D. Mayo Clin. Proc., 60: 851, 1985.

X* Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am

-» ]. Med., 94: 646-650,1993.

DT Favhs M.J. (ed.). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism.

* New York, Raven Press, 1993.

" Gnsso J. A, Kelsey J. L, Strom B. L. et al. Risk factors for falls as a cause of hip fracture m women. N. Engl.J. Med., 324:1326-1331,1991.

Johnston С С. Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. Clinical use of bone densitometry. N. Engl.J.

M Med., 324:1105-1108,1991.

^ Lukert B. P., Raisz L. G. Glucocorticoid-mduced osteoporosis: Pathogenesis and management. Ann. Intern. Med., 112: 352-364,1990.

Manolagas S C., Jilka R L. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N. Engl.J. Med , 332-305-311,1995.

Prince R. L, Smith M., Dick I. M. et al. Prevention of postmenopausal osteoporosis: A comparative study of exercise, calcium supplementation, and hormone-replacement therapy. N. Engl J. Med , 325:1189-1195,1991.

Raisz L G.: Local and systemic factors m the pathogenesis of osteoporosis. N. Engl.J. Med , 318: 818-828,1988

Riggs В L., Melton L.J. III. The prevention and treatment of osteoporosis N. Engl.J Med., 327-620-627,1992. -)M * - i. - "

Sambrook P., Birmingham J , Kelly P. et al. Prevention of corticosteroid osteoporosis: A comparison of calcium, calcitnol, and calcitonm. N. Engl. J. Med., 328. 1747-1752, 1993.

Tmetti M E , Speechley M., Gmter S. F Risk factors for falls among elderly persons living in the community. N. Engl. J. Med., 319:1701-1707,1988.

ГЛАВА 57. БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА

David R. Finger, M.D.

1. Что такое болезнь Педжета?

Хотя существуют доказательства, что данным заболеванием люди страдают с доисторических времен, оно было неизвестно вплоть до XIX в., когда Джеймс Педжет (James Paget) впервые описал его и назвал деформирующим остеитом (osteitis deformans), считая, что в основе болезни лежит хроническое воспаление костной ткани. При болезни Педжета происходит усиленная патологическая перестройка костной ткани, которая характеризуется чередующейся сменой процессов резорбции остеокластами ткани и ее новообразования. Этот процесс ведет к формированию дезорганизованной мозаичной структуры костной ткани с участками мелкоячеистого и трабекулярного строения. Как правило, наблюдаются повышение васкуляриза-ции пораженных участков и фиброз костного мозга.

2. Что известно о причинах развития болезни Педжета?

Многие исследователи предполагают, что болезнь Педжета развивается в результате вирусной инфекции, но эту теорию еще надо доказать. В остеокластах пораженных участков кости обнаружены внутриклеточные включения, похожие на нуклеокапси-ды парамиксовирусов (РНК-содержащих вирусов). Ранее были попытки установить связь между присутствием в доме собаки и болезнью Педжета, хотя антиген вируса, вызывающего чумку у собак, был найден лишь у половины больных. В дальнейшем эта гипотеза была отвергнута.

3. Кто страдает болезнью Педжета?

Болезнью Педжета страдает преимущественно белокожее население северо-европейс-кого происхождения. Это заболевание практически не встречается на Дальнем Востоке, в Индии, Африке и на Ближнем Востоке. В США оно в большей степени распространено на севере страны, чем на юге. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (3:2).

4. Насколько распространено данное заболевание?

Начиная с 50-летнего возраста, заболеваемость удваивается каждые 10 лет, достигая почти 90 % к 90-летнему возрасту. Распространенность болезни составляет 5 % в Англии и 1-3% в США.

5. Является ли болезнь Педжета генетически детерминированной патологией?

Болезнь Педжета у родственников больного встречается в 7 раз чаще, чем в контрольной группе. Риск развития заболевания еще более повышается, если у родственника заболевание проявилось в раннем возрасте или оно тяжело протекает. Четкой связи с антигенами группы HLA не выявлено.

6. Опишите клинические проявления данного заболевания.

Самым частым проявлением болезни Педжета является боль (80 % случаев), хотя только у Уз пациентов заболевание протекает с клинической симптоматикой. Второй по частоте симптом заболевания - боль в суставах, обычно в коленных, тазобедренных или позвоночнике. Характерна гипертермия мягких тканей над пораженными участками кости, обусловленная ее повышенной васкуляризацией. В далеко зашедших случаях развиваются деформации костей, в том числе утолщение костей черепа и дугообразное искривление костей голени. Наблюдается склонность к патологическим (спонтанным) переломам, чаще всего происходят переломы бедренной, больше-берцовой, плечевой костей и предплечья.

7. Какие кости скелета поражаются наиболее часто?

Изменения при болезни Педжета могут развиваться в одной или нескольких костях скелета (монооссальная и полиоссальная формы) соответственно в 20 % и 80 % случаев, при этом поражение способно затронуть любую кость. Наиболее частая локализация процесса при монооссальной форме - большеберцовые и подвздошные кости В целом чаще всего поражаются (в убывающем порядке) кости таза, поясничный отдел позвоночника, бедренная кость, грудной отдел позвоночника, крестец, кости черепа, большеберцовая и плечевая кости.

8. Перечислите осложнения болезни Педжета. Костные

Боли в костях

Деформации костей и суставов (дугообразные искривления, нависание лба)

Переломы Неврологические

Тугоухость (вследствие оссификации сухожилия стремечка или сдавления слухового нерва)

Сдавление нервов (черепных нервов, корешков спинно-мозговых нервов)

Сдавление спинного мозга

Нарушение анат-омо-топографических соотношений между костями черепа и головным мозгом (например, базилярная импрессия - верхний отдел позвоночника смещает кверху скат основания черепа)

Головные боли

Инсульты (в результате сдавления кровеносных сосудов) Сосудистые

Гипертермия

Феномен "обкрадывания" (наружная сонная артерия питает кровью ткани черепа, в результате чего мозг не получает оксигенированную кровь в нужном количестве; клинически у больного развиваются сонливость и апатия) Со стороны сердца

Увеличение сердечного выброса

Застойная сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия

Увеличение размеров сердца

Стенокардия

Развитие опухолей

Остеогенная саркома (0,2-1,0 %) н,

Фибросаркома

Доброкачественные гигантоклеточные опухоли Нарушения обмена веществ ] Гиперкальцием

Гиперкальцийурия

Нефрокальциноз

9. Как диагностируют болезнь Педжета?

У больных с бессимптомным течением обращает на себя внимание повышение активности щелочной фосфатазы в крови или типичные для данного заболевания изменения на рентгенограмме, выявляемые при обследовании пациента по поводу каких-либо других жалоб.

10. Какие изменения лабораторных показателей наблюдаются при болезни Педжета?

Болезнь Педжета характеризуется усиленной перестройкой костной ткани, при этом процессы резорбции и новообразования кости протекают параллельно. Для диагностики заболевания используются биохимические маркеры обоих процессов, однако наиболее показательным является повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Высокие концентрации диагностических маркеров определяются при поражении костей черепа и повышении сердечного выброса, в то время как при локализации процесса в других костях (таза, крестце, поясничном отделе позвоночника, головке бедренной кости) они, как правило, меньше. Щелочная фосфатаза и остеокальцин (менее достоверный показатель активности заболевания) являются маркерами процессов новообразования костной ткани. По их концентрации можно судить о тяжести заболевания и степени активности патологических процессов. О резорбции костной ткани свидетельствует повышенное выведение гидроксипро-лина и пиридинолина с мочой, что также характерно для данного заболевания. Иногда наблюдается гиперкальциемия, особенно при возникновении переломов или в период длительной иммобилизации.

11. Каковы характерные изменения, выявляемые на рентгенограммах и сцинти-граммах?

Для диагностики, оценки распространенности патологических процессов и тяжести поражения можно использовать как рентгенографию, так и сцинтиграфию костей скелета с технецием (99п Тс-бифосфонат); однако результаты данных методов исследования будут немного отличаться друг от друга. Примерно 12 % повреждений, видимых на сцинтиграммах, не определяются при рентгенографическом исследовании, и наоборот, примерно 6 % повреждений, выявляемых на рентгенограммах, отсутствуют на сцинтиграммах.

На рентгенограммах костей скелета обнаруживаются признаки остеолиза, новообразования костной ткани или сочетанные повреждения. Типично утолщение как кортикального слоя, так и прилежащих трабекул. Края диафизов длинных трубчатых костей остеолитически изменены, шероховаты (симптом "листа травы"). Выраженное утолщение трабекул в области соединений подвздошной и лонной, подвздошной и седалищной костей со стороны внутренней поверхности таза определяется как рентгенологический симптом "полей шляпы" или "тазового кольца" (см. рисунок). Участки избыточного разрушения костного вещества в костях черепа создают рентгенологическую картину "очагового" или "хлопьевидного" остео-пороза (osteoporosis circumscripta). Остеолитические изменения прогрессируют медленно, обычно не превышая 1 см/год.

Для болезни Педжета характерно формирование зон повышенного захвата радиоактивного вещества при сцинтиграфии (см. рисунок). Сцинтиграфия скелета используется для оценки распространенности поражения и эффекта проводимого лечения. При этом заболевании в процесс не вовлекаются прилежащие кости и нет "метастазирования " в отдаленные зоны скелета.

На рентгенограмме черепа определяются утолщение костей свода черепа, а также участки уплотнения и разрежения (остеопении) костной ткани (симптом "ватных шариков"). На рентгенограмме таза наблюдаются груботрабекулярная перестройка костной структуры справа, участки склероза и утолщение кортикального слоя, в том числе и гребешковой (безымянной) линии. На обзорной сцин-тиграмме всего тела определяется повышенное накопление радиоизотопа в костях черепа, таза, поясничного отдела позвоночника, бедренных костях (обратите внимание на дугообразное искривление правой бедренной кости), большеберцовых костях, лопатках и проксимальных отделах плечевых костей *-ц*

12. С какими заболеваниями приходится дифференцировать болезнь Педжета?

Изменения в позвонках при болезни Педжета схожи с таковыми при лимфоме или метастазах злокачественной опухоли, особенно аденокарциномы предстательной железы. Однако для болезни Педжета характерно увеличение пораженных позвонков в размерах. При локализации процесса в других костях скелета главными отличиями данного заболевания является утолщение кортикального слоя и прилежащих трабекул (груботрабекулярная перестройка костной структуры). При болезни Педжета наблюдается переход от остеолиза к склерозированию костной ткани, что также позволяет отличить ее от метастатических поражений. Очаги повышенного накопления радиоизотопного препарата на сцинтиграмме появляются при многих заболеваниях, в том числе остеомиелите, артрите, метастазах и переломах.

13. Каковы патоморфологические изменения в костной ткани при болезни Педжета?

На ранних стадиях болезни Педжета происходит резорбция костной ткани многочисленными гигантскими многоядерными остеокластами. Как правило, разрушение костной ткани сопровождается разрастанием сосудов и фиброзом костного мозга. Процессы резорбции сменяются процессами новообразования костной ткани, но замещение дефектов происходит хаотично, участки с трабекулярным и мелкоячеистым строением чередуются, и в результате формируется своеобразная, типичная для болезни Педжета, мозаичная структура костной ткани.

14. Перечислите показания к лечению при болезни Педжета.

Поражение костей черепа, тел позвонков, длинных трубчатых костей и костей

таза вблизи вертлужной впадины Тугоухость

Неврологические осложнения

Застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом Боли, обездвиживающие больного Прогрессирующие деформации костей скелета Гиперкальциемия, как правило при длительной иммобилизации Плановое хирургическое вмешательство на пораженной кости

15. Назовите методы лечения при болезни Педжета.

Из медикаментозных средств с успехом применяются НПВС, кальцитонин, би-фосфонаты, митрамицин. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, например при сдавлении нервов или для увеличения подвижности в суставе. НПВС применяются для купирования болевого синдрома, часто связанного с остеоартритом, который, в свою очередь, развивается при локализации поражения костной ткани вблизи суставов. Специфичное лечение болезни Педжета начинают с использования кальцитонина и бифосфонатов, так как митрамицин оказывает токсическое побочное действие. Эти препараты подавляют активность патологически измененных остеокластов. Как правило, специфическая терапия болезни Педжета начинается с назначения этидроната, так как этот препарат предназначен для приема внутрь, хорошо переносится больными и очень эффективен. Кальцитонин применяется в случаях, когда выражены процессы остеолиза, или патологический процесс локализуется в костях, несущих нагрузку весом, или пациент жалуется на сильные боли, или присутствует неврологическая симптоматика

16. Что известно о применении бифосфонатов в лечении болезни Педжета. Этидронат относится к бифосфонатам первого поколения. На сегодняшний день это единственный препарат данной группы, разрешенный к использованию в США. Он выпускается в таблетках по 200 мг и 400 мг и применяется в дозе 5-10 мг/кг/сут. Примерно у /з больных на фоне приема препарата отмечается улучшение состояния, а концентрации биохимических маркеров уменьшаются в два раза. Этидронат также подавляет процессы образования костной ткани, поэтому его следует принимать в течение 6 мес. с последующим 6-месячным перерывом. У некоторых больных отмечается парадоксальное нарастание болевого синдрома на фоне лечения с развитием очаговой или генерализованной остеомаляции. Памидронат - новый препарат второго поколения бифосфонатов, предназначенный для парентерального введения. Он не влияет на минерализацию новообразованной костной ткани и также дает хороший эффект. К побочным действиям этих препаратов относятся субфебрилитет, транзи-торная лейкопения, гриппоподобные симптомы и раздражение ЖКТ.

17. Расскажите о применении кальцитонина в лечении болезни Педжета.

Кальцитонин был первым средством, успешно применявшимся в лечении болезни Педжета. Существуют препараты кальцитонина лосося и человека для парентерального введения. Разработаны аэрозольные формы для интраназального введения, но они пока не получили широкого распространения. Кальцитонин назначается подкожно в дозе 100 ME ежедневно до получения клинического улучшения и снижения биохимических показателей; далее доза уменьшается до 50-100 ЕМ через день или 3 раза в неделю. Примерно у 20 % больных введение кальцитонина сопровождается приливами крови к лицу, тошнотой и транзиторной гипокальциемией. Если начинать лечение с малых доз (25-50 ME), постепенно увеличивая дозу каждые 1 -2 нед, то удается избежать появления данных побочных эффектов. Симптомы болезни Педжета купируются через несколько недель от начала лечения, однако при прекращении введения препарата рецидивируют. Более чем у 25 % больных отмечается "феномен плато" в результате выработки нейтрализующих антител к кальцитонину лосося. В этом случае эффективна замена препарата на человеческий Кальцитонин.

18. Можно ли полностью вылечить больного, страдающего болезнью Педжета?

Существует много сообщений о продолжительных ремиссиях после курса эффективного лечения болезни Педжета. Некоторые исследователи полагают, что применение длительной антирезорбтивной терапии, приводящей к подавлению функции многоядерных остеокластов, позволяет предотвратить также появление новых патологически измененных клеток. В результате происходит постепенная гибель многоядерных остеокластов (зараженных парамиксовирусами, по мнению некоторых авторов) без образования новых пораженных клеток. Это приводит к длительной ремиссии заболевания или даже, возможно, к полному излечению от болезни Педжета.

Избранная литература

Bone H G , Kieerekoper M. Paget"s disease of bone. J Clm. Endocnnol. Metab ,75. 1179-1182, 1992.

Burckhardt P. Biochemical г/nd scmtigraphic assessment of Paget"s disease. Semm. Arthritis Rheum., 23.237-239,1994.

Franck W A , Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Rheumatic manifestations of Paget"s disease of bone. Am J. Med., 56- 592-603, 1974.

GallacherS J Paget"s disease of bone Curr Opm Rheum , 5 351-356,1993

Gordon M Т, Мее A P, Sharpe P Т Paramyxoviruses in Paget"s disease Semm Arthritis Rheum , 23 232-234,1994

GuyerP В, Chamberlain A T Paget"s disease of bone m two American cities В M J , 280 985, 1980

Hahn Т J Metabolic bone disease In Kelly W N , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia , W В Saunders, 1993,1619-1621

Nagant de Deuxchaisnes С Paget"s disease of bone In Khppel J H , Dieppe P A (eds) Rheumatology St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

Nagant de Deuxchaisnes С, Krane S M Paget"s disease of bone Clinical and metabolic observations Medicine, 43 233-266,1964

Sins E S Epidemiological aspects of Paget"s disease Family history and relationship to other medical conditions Semm Arthritis Rheum , 23 222-225,1994

Sins E S Paget s disease of bone In Favus M J (ed) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

Robert T. Spencer, M.D.

1. Перечислите синонимы термина "остеонекроз".

Бессосудистый некроз, асептический некроз, ишемический некроз

2. Дайте определение остеонекроза.

Остеонекроз - это гибель от ишемии клеток костной ткани (остеоцитов) и клеток костного мозга, находящихся в данном участке кости Хотя повреждающие факторы, приводящие к ишемии, могут быть разными, клинические проявления одинаковы

3. Какие участки скелета наиболее предрасположены к развитию остеонекроза?

Кости наиболее уязвимы в участках, имеющих постоянный объем кровоснабжения и ограниченные возможности развития коллатерального кровообращения Как правило, эти участки покрыты суставным хрящом Чаще всего наблюдается поражение головки бедренной кости

Наиболее предрасположены к развитию остеонекроза

Головка бедренной кости,

Головка плечевой кости,

Мыщелки бедренной кости;

Проксимальный эпифиз большеберцовой кости,

Кости запястья (ладьевидная, полулунная),

Таранная кость,

Ладьевидная кость предплюсны,

Плюсневые кости

4. Расскажите об этиологии данного заболевания.

Механизм развития остеонекроза легче всего объяснить на примере травматического разрыва артерии, питающей кость Кроме травматического повреждения, существует множество других патологических процессов, способных вызвать нарушение кровоснабжения участка кости и, как следствие, ишемию К ним относятся сдавление сосуда (в результате гипертрофии или метастатической инфильтрации костного мозга, повышения внутрикостного давления), тромбозы, эмболии (жировые эмболы, тромбы, серповидно-клеточные эритроциты, пузырьки газа [азота]), микротрещины костной ткани и цитотоксические повреждения сосудистой стенки

Один и тот же этиологический фактор теоретически может быть следствием разных заболеваний, например, жировая эмболия возникает из-за жировой дистрофии печени (а она также имеет свою причину), гиперлипидемии (особенно II и IV типов) и повреждения желтого костного мозга (переломы диафизов длинных трубчатых костей) К патологическим процессам, которые вносят свой вклад в развитие остеонекроза, относят злоупотребление алкоголем, отравление четыреххлористым углеродом, сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперлипидемии, кессонную болезнь, беременность, прием оральных контрацептивов, гемоглобинопатии и переломы длинных трубчатых костей

5. Какие процессы определяют развитие и течение остеонекроза?

Состояния и заболевания, играющие важную роль в развитии и течении остеонекроза

Не связанные с травмой

Подросткового и юношеского возраста

Смещение головки бедренной кости

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Зрелого возраста

Прием кортикостероидных гормонов

Болезнь Кушинга

Злоупотребление алкоголем

Сахарный диабет

Гиперлипидемия

Панкреатит

Беременность

Прием оральных контрацептивов

СКВ и другие заболевания соединительной ткани

Состояние после пересадки почки

Серповидно-клеточная анемия

Гемоглобинопатии

Кессонная болезнь (болезнь декомпрессии)

Болезнь Гоше

Состояние после рентгенотерапии

Отравление четыреххлористым углеродом

Опухолевая инфильтрация костного мозга

Артериосклероз (и другие окклюзионные заболевания сосудов) Травмы

Перелом шейки бедренной кости

Вывих или перелом со смещением головки бедренной кости Повреждение тазобедренного сустава (не вывих и не перелом) Операции на тазобедренном суставе

6. Опишите патогенетические механизмы остеонекроза.

Этиологические факторы либо непосредственно препятствуют кровотоку в сосуде, питающем кость, либо запускают каскад реакций, приводящих к тромбозу сосудов. Гистологически установлено, что результатом воздействия многих повреждающих факторов является местное усиление внутрисосудистого тромбообразования, что в свою очередь и приводит к ишемии тканей В итоге происходит гибель клеток губчатого вещества кости и костного мозга. Некроз субхондрального слоя костной ткани может сопровождаться деформацией суставной поверхности, ее уплощением, что осложняет течение заболевания.

Самый ранний симптом остеонекроза - боль. Она иногда появляется еще до развития изменений на рентгенограмме. Боль возникает в результате повышения внут-рикостного давления, поэтому вмешательство с целью декомпрессии снимает болевой синдром В некоторых случаях клиническая симптоматика появляется только на поздних стадиях заболевания, когда происходит уплощение суставной поверхности и развиваются вторичные дегенеративные изменения. Если же зона инфаркта настолько мала, что не приводит к деформации суставной поверхности, то клинических проявлений может не быть совсем. У таких больных на рентгенограммах видны участки склероза, которые называются "костными островками", или "инфарктами кости".

7. Каковы клинические проявления остеонекроза?

Клинические проявления остеонекроза неспецифичны. Появление болей заставляет пациентов обратиться к врачу. Наиболее часто поражается тазобедренный сустав Боль при этом односторонняя и локализуется в паху, ягодице, на внутренней поверхности бедра и коленного сустава. Иногда боль в области колена бывает единственной жалобой больного на поздней стадии остеонекроза. Как правило, утренняя скованность не отмечается или она кратковременна (менее 1 ч), что отличает остеонекроз от воспалительных моноартритов. Хотя совершение движений иногда сопровождается дискомфортными ощущениями, до развития вторичных дегенеративных изменений их объем остается прежним. Все эти проявления встречаются и при других патологических процессах, но все же, обследуя больного, имеющего определенную предрасположенность (например недавно полученная травма, прием высоких доз кортикосте-роидов), следует рассматривать возможность развития остеонекроза.

8. Какова эпидемиология остеонекроза?

В США каждый год регистрируется примерно 15 000 новых случаев остеонекроза.

Более чем в 50 % случаев остеонекроз, не связанный с предшествующей травмой, развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем или принимающих кортикостероиды. Более чем в 40 % - фактор риска неизвестен (идиопатичес-кий остеонекроз).

Мужчины болеют значительно чаще женщин (соотношение составляет приблизительно 8:1); возможно, это связано с большей частотой их травмирования.

Большинство случаев остеонекроза наблюдается в возрастной группе младше 50 лет. Исключение составляет остеонекроз коленного сустава (мыщелков бедра, проксимального эпифиза большеберцовой кости), который чаще развивается у женщин старше 50 лет (соотношение Ж: М составляет примерно 3.1)

9. Какова роль рентгенографического исследования в диагностике остеонекроза?

На ранних стадиях заболевания изменений на рентгенограммах нет Позже в ише-мизированном участке кости развивается остеопороз. Со временем, когда начина-

ют срабатывать механизмы восстановления костной ткани, наблюдается пестрая рентгенологическая картина пораженной области с чередованием "кист" (участков резорбции некротической ткани) и участков склероза (новообразованной костной ткани).

Разрушение губчатого костного вещества в субхондральной зоне на ранних стадиях остеонекроза приводит к его спадению На рентгенограмме появляется пато-гномоничный для данного процесса участок просветления, который часто еще называют симптомом полулуния (см. рисунок). Однажды начавшись, спадение костной ткани прогрессирует, и оно является самым ранним и необратимым повреждением при остеонекрозе. Как только возникает уплощение и деформация суставного хряща, присоединяются вторичные дегенеративные изменения, что приводит к сужению суставной щели и вторичному поражению костей, образующих данный сустав (например, вертлужной впадины при остеонекрозе головки бедренной кости)

Рентгенограмма тазобедренного сустава, на которой определяется симптом полулуния (стрелка) при остеонекрозе

10. Какова роль сцинтиграфии костной ткани в диагностике остеонекроза?

Этот метод исследования гораздо более чувствителен, чем рентгенография. Он позволяет поставить диагноз остеонекроза на ранних стадиях, когда еще удается вылечить больного. Однако зоны повышенного накопления радиопрепарата ("горячие" очаги), часто наблюдаемые при остеонекрозе, неспецифичны Высокоспецифичным признаком для остеонекроза является обнаружение в пораженной области как "холодных" (зоны некроза), так и "горячих"очагов (повреждение по типу "горячо-холодно"). В целом сцинтиграфия костной ткани в диагностике остеонекроза сейчас применяется редко. Ей на смену пришел метод магнитно-резонансной томографии, характеризующийся высокой чувствительностью и диагностической ценностью

По сравнению с другими диагностическими методами исследования МРТ характеризуется самой высокой чувствительностью и достоверностью получаемого изображения. Ее использование позволяет отказаться от инвазивной диагностики (биопсия) или измерения внутрикостного давления Чувствительность и достоверность изображения, получаемого при МРТ, составляет более 95 %.

МРТ тазобедренных суставов при остеонекрозе. В головках бедренных костей определяются участки некроза костной ткани (стрелки)

Характерным признаком остеонекроза является участок или линия, на которой определяется укорочение сигнала как на Т1-, так и на Т2-томограммах. Этот участок соответствует границе между живой, регенерирующей костной тканью и зоной некротических изменений.

12. Как часто возникает двустороннее поражение при остеонекрозе?

В тазобедренных суставах двустороннее поражение встречается в 50-90 % случаев (по данным МРТ). Предполагают, что при поражении головки плечевой кости и костей, образующих коленный сустав, двусторонний остеонекроз возникает с той же частотой.

13. Опишите стадии изменений, выявляемых при остеонекрозе головки бедренной кости.

Стадии течения остеонекроза головки бедренной кости

14. Можно ли предупредить развитие остеонекроза?

Да. На некоторые факторы риска, предрасполагающие к развитию остеонекроза, можно повлиять. Например, снизить дозу приема стероидных гормонов; уменьшить прием алкоголя, скорость декомпрессии; а также контролировать течение диабета и гиперлипидемии. Так, подавляющее большинство случаев развития остеонекроза при лечении кортикостероидами наблюдается у больных, принимающих их в дозе, эквивалентной > 20 мг преднизолона в день. Пациентам, страдающим ревматоидным артритом, практически не назначается преднизолон в дозах, превышающих 10-15 мг/сут, и остеонекроз у них развивается редко. И наоборот, более чем у 50 % больных СКВ, которых лечат более высокими дозами стероидов, обнаруживается остеонекроз разной степени тяжести.

15. Расскажите о медикаментозном лечении остеонекроза.

Основной целью лечения остеонекроза является предупреждение спадения костной ткани и деформации суставной поверхности. Поэтому эффективность терапии полностью зависит от сроков диагностики заболевания (лучше на II стадии и выше). К сожалению, лечебные мероприятия ограничиваются прекращением нагрузки на пораженную ногу на период 4-8 нед и назначением аналгетиков для купирования болевого синдрома. Имеются сообщения о хороших результатах применения импульсной электромагнитной терапии, но данный метод пока находится в стадии изучения.

16. Каковы хирургические методы лечения остеонекроза?

На ранних обратимых стадиях остеонекроза хирургические манипуляции проводятся с целью предотвращения прогрессирования процесса. Из оперативных методов лечения наиболее изучена и чаще всего применяется декомпрессия головки бедренной кости. Обоснованием к проведению такой операции является тот факт, что при уменьшении внутрикостного давления улучшается кровоснабжение пораженного участка кости, что предотвращает прогрессирование патологического процесса. Данные нескольких исследований, в которых сравнивались результаты лечения больных методом декомпрессии и консервативной терапии, продемонстрировали эффективность оперативного лечения, причем частота выздоровления колеблется в пределах 33-100 %. Поскольку ни один другой способ оперативного лечения остеонекроза не освоен лучше, декомпрессия головки бедренной кости является методом выбора, если требуется оперативное вмешательство.

В поздних необратимых стадиях остеонекроза (особенно с IV по VI) целью хирургического вмешательства являются восстановление функции сустава и уменьшение болевого синдрома. Полное эндопротезирование тазобедренного сустава эффективно и навсегда решает поставленные задачи. Этот метод оперативного лечения заменил собой все ранее проводившиеся операции, преследующие те же цели.

Избранная литература

Chang С. С., Greenspan A., Gershwin М. Е Osteonecrosis: current perspectives on pathogenesis and treatment. Semm. Arthritis Rheum., 23- 47, 1993.

Jones J. P. Osteonecrosis. In: McCarty D. J., Koopman W. J. (eds). Arthritis and Allied Conditions, 12th ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.

Mazieres B. Regional bone diseases: Osteonecrosis. In: Khppel J. H., Dieppe P. A. (eds). Rheumatology. London, Mosby, 1994.

Resnick D., Niwayama G., Sweet D. E., Madewell J. E. Osteonecrosis. In: Resnick D. (ed.). Bone and Joint Imaging. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989.

Stemberg M. E., Steinberg D. R. Osteonecrosis. In: Kelley W. N., Harris E. D., Ruddy S., Sledge С В. (eds). Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993.

11386 0

Малые формы нагноения

К малым формам нагноения относятся локальные очаги слабовирулентной инфекции в области послеоперационных ран (источники — гематома, асептический краевой некроз травмированных мягких тканей, лигатуры, инородные тела), околоспицевых ран (постоянная микротравматизация, повторные микробные инвазии), инъекционных ран, пролежней от избыточного давления костными отломками изнутри, гипсовыми повязками снаружи. Повышение обсемененности раны (содержание микробных тел свыше 10 5 на 1 г ткани) является решающим фактором в развитии нагноения. У большинства больных эти осложнения развиваются в ранние сроки — до 1 мес. с момента операции, но могут возникать и позднее. Несвоевременное и нерадикальное лечение малых форм нагноения ведет к развитию тяжелых гнойных процессов — абсцессов, флегмон, остеомиелита.

Признаки. Пациенты жалуются на местные интенсивные боли в первые 2 сут после операции или травмы, выявляются выраженная отечность, признаки общей интоксикации (токсико-резорбтивная лихорадка с подъемами температуры по вечерам до 38—40 °С, тахикардия, тахипноэ, озноб). Характерны жалобы на головную боль, бессонницу, потливость, раздражительность, повышенную утомляемость, тягостные, неприятные ощущения без определенной локализации. На тяжелую интоксикацию указывают апатия, депрессия, появление зрительных и слуховых галлюцинаций. В крови обнаруживаются стойкая анемия, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, лимфоцитопения, моноцитоз, повышение СОЭ. Гематомы могут вскрыться самопроизвольно в течение 1 нед. после появления клинических признаков, однако удалять их необходимо хирургическим путем в более ранние сроки. Инфекционных осложнений следует ожидать после продолжительных операций (более 1 1 / 2 ч), выраженной операционной кровопотери (более 0,5 л), травматичных вмешательств, применения биологических и синтетических материалов, при наличии сопутствующих заболеваний (диабет, респираторные, хронические желудочно-кишечные заболевания, стоматит, кариес и др.).

Лечение послеоперационных гематом должно быть ранним, комплексным, радикальным. На фоне активной детоксикации под общим обезболиванием широко вскрывают гематому (после предварительного ее контрастирования растворами метиленового синего или бриллиантового зеленого), проводят тщательную ревизию раны, ориентируясь по окрашенным тканям, удаляют нежизнеспособные ткани, полость раны обильно промывают растворами антисептиков, обрабатывают ультразвуком, облучают лазером, вакуумируют. Вопросы сохранения или удаления конструкций (стержней, шурупов, пластин, эндопротезов) решают индивидуально. Рану зашивают наглухо после иссечения краев с оставлением дренажей для активного дренирования и проточного промывания в течение 1—2 нед. В послеоперационном периоде проводят активное антибактериальное, общеукрепляющее лечение. До заживления раны конечность иммобилизуют гипсовой лонгетой.

Лечение воспаления околоспицевых ран проводят по правилам гнойной хирургии. При первых же признаках (отек, покраснение, боль, повышение местной температуры) кожу и подкожную клетчатку вокруг спицы инфильтрируют новокаином с антибиотиками и рассекают продольно не менее чем на 3 см. Рану обрабатывают растворами антисептиков и засыпают в нее порошкообразные сорбенты (гелевин, уголь), а при их отсутствии вводят марлевые тампоны с гипертоническим (10 %) раствором натрия хлорида, которые меняют два раза в день. Обычно в течение 2 сут воспалительный процесс купируется, рана заживает к 7—8-му дню. Если ликвидировать воспаление мягких тканей за 2—3 дня не удается, появляются гнойные выделения из раны и общая реакция организма, то спицу удаляют и производят широкое дренирование через оба спицевых кожных отверстия. Назначают общее и местное антибактериальное лечение, УФО, лазеро- и магнитотерапию.

Лигатурные свищи проявляются после вскрытия скудными, но упорными серозно-гнойными выделениями, могут самопроизвольно закрыться после отхождения нити. Являясь потенциальной причиной развития тяжелых гнойных процессов, лигатурные свищи требуют раннего хирургического вмешательства. Обязательны рентгенологические исследования с контрастированием и прокрашивание свищевых ходов перед операцией.

Лечение пролежней заключается в повышении общей реактивности организма (переливание крови, введение белковых препаратов, витаминов, анаболических стероидов, иммуностимуляторов) и стимуляции местных процессов регенерации воздействием на патологические и пограничные ткани протеоли-тическими ферментами (химотрипсин, террилитин), растворами антисептиков, мазями на водорастворимой основе («Левосин», «Левомиколь»), облучением лазером, УФО. При большой площади пролежня показана свободная и несвободная кожная пластика.

Профилактика гнойных осложнений открытых переломов. Первичная хирургическая обработка раны должна быть проведена в течение 4—6 ч после травмы. Каждый час отсрочки оперативного вмешательства увеличивает вероятность развития нагноения и остеомиелита. Обработка основных костных фрагментов заключается в механической очистке их концов, удалении из костномозговых каналов пробок, состоящих из костных осколков и размозженных мягких тканей, промывании костной раны большим количеством растворов антисептиков с воздействием ультразвука. Мелкие осколки обычно удаляют, средние и крупные, не связанные с мягкими тканями, извлекают, очищают, помещают на несколько минут в насыщенный раствор антисептиков, а затем — в изотонический (0,9 %) раствор натрия хлорида с антибиотиками (например, 2 млн ЕД канамицина на 100 мл раствора).

После репозиции и фиксации основных фрагментов осколки укладывают так, чтобы мышцы полностью изолировали их от поверхностных тканей. Для этого можно использовать и миопластику. Осколки, связанные с мягкими тканями, обрабатывают так же, как и основные костные фрагменты. Крупные свободно лежащие осколки целесообразно сразу помещать в неповрежденную мышечную ткань (лучше в области проксимального основного фрагмента), а через 2—4 нед. транспортировать их с помощью аппарата по методике Г. А. Илизарова к месту перелома или использовать при восстановительной операции, проводимой в благоприятных для больного условиях. Ошибкой является укладывание костных осколков, свободных от надкостницы, на прежнее место в области перелома, так как такие осколки, не снабжаемые кровью, омертвевают и превращаются в секвестры. Уникальную возможность устранения дефектов костей и мягких тканей, а также восстановления анатомии и функции поврежденных конечностей дают методы Г. А. Илизарова. При этом рану необходимо закрыть местными кожными, кожно-подкожно-фасциальными лоскутами. При размозжении мягких тканей показано приточно-отточное промывание послеоперационной раны в течение 1—2 нед., при отсутствии размозжения тканей достаточно активного дренирования в течение 48 ч. До операции, во время и после нее (в течение 2 сут) необходимо проводить антибактериальное лечение. Наиболее эффективны гентамицин, оксациллин, линкомицин, цефазолин, цефуроксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам.

Остеомиелит

Остеомиелит костей конечностей. Местные причины остеомиелита, осложняющего течение переломов, могут быть первичными и вторичными. К первичным причинам относится возникновение одного или нескольких открытых переломов с обширной зоной повреждения. Существенную роль играют величина и характер микробного загрязнения раны, образование свободных костных осколков, выстояние концов костных фрагментов, лишенных на большом протяжении надкостницы, а также первичное нарушение кровообращения вследствие разрушения или сдавления окружающих мягких тканей.

Вторичные причины возникают в результате нагноения по ходу костномозговой полости и гибели костного мозга, некроза концов костных отломков, обнажения кости вследствие некроза кожи и мышц, вторичных регионарных расстройств кровообращения в зоне перелома из-за отека, тромбоза, лимфостаза, внешнего сдавления гипсом или другими средствами иммобилизации (рис. 1).

Рис. 1. Посттравматический остеомиелит: а — схема посттравматического остеомиелита: 1 — дефекты мягких тканей; 2 — обнажение и скелетирование концов костных отломков; 3 — инородные тела; 4 — превращение свободных костных осколков в секвестры; 5 — вторичное омертвение и секвестрация концов основных фрагментов в плохо дренируемой гнойной полости; 6 — распространение гнойного процесса по ходу внутрикостных фиксаторов; 7 — вторичное омертвение кости в результате нарушения питания (некроз мягких тканей; тромбоз питающей кость артерии); б — рентгенограмма нижней трети голени при остеомиелите; в — фистулография нижней трети голени при остеомиелите; г — КТ нижней трети голени при остеомиелите

Частота развития послеоперационного остеомиелита в настоящее время значительно выросла, особенно при внутреннем остеосинтезе множественных переломов, что можно объяснить пониженной резистентностью организма тяжело пострадавших от политравм по отношению к микроорганизмам.

Так называемый спицевой остеомиелит при одиночных переломах наблюдается редко. Чаще всего он возникает при проведении спицы через бугор пяточной кости, редко — при проведении ее через бугристость большеберцовой кости. Тяжелый распространенный остеомиелитический процесс у ослабленных больных может возникнуть в мета-эпифизе бедренной кости при нагноении тканей вокруг спицы (рис. 2). В результате у больных могут образоваться большие гнойные полости, для замещения которых местных материалов может оказаться недостаточно.

Рис. 2. Схема спицевого остеомиелита: а — воспалительная инфильтрация мягких тканей; б — образование флегмоны вокруг спицы; в — образование гнойного затека; г — некроз костной ткани по ходу спицы с образованием мелких секвестров (в том числе и трубчатых); д — распространение гнойного воспаления по костномозговому каналу, развитие остеомиелита

Значительно чаще (11,2 % случаев) отмечается развитие остеомиелита при использовании аппаратов наружной фиксации. Спицы, соединяющие кость с наружными элементами крепления, являются потенциальными воротами для проникновения инфекции в ткани, в том числе и в костный мозг.

Как и при других формах остеомиелита, при спицевой его форме гнойный процесс поддерживают очаги остеонекроза. Их особенностями являются незначительная величина, множественность и неясность локализации. Неоднократно в свище на месте спицы обнаруживаются кольцевидные костные секвестры, поиск и удаление которых значительно затруднены. Спицевой остеомиелит до распространения нагноения по костномозговой полости дает картину своеобразного «кортикального» остеомиелита.

Для выявления очагов некроза с успехом применяют различные виды рентгенографии: прицельные снимки с увеличением изображения, снимки с зондом в свищах и фистулографией. Обязательна рентгенография с захватом всего массива мягких тканей для выявления отторгающихся секвестров и распространения свищевых лабиринтов (при фистулографии). Диагностические возможности значительно расширяет компьютерная томография. Окончательный диагноз остеомиелита может быть поставлен при сочетании наличия незаживающих свищей или периодических обострений гнойного воспаления тканей с соответствующей рентгенологической картиной (наличие полостей в костях или секвестров).

Лечение острых форм остеомиелита заключается в широком вскрытии абсцессов и затеков гноя в мягкие ткани с достаточным дренированием и обеспечением оттока гноя под действием силы тяжести. Окончательное лечение заключается в радикальной хирургической обработке очага остеомиелита с последующей мышечной и костной пластикой.

Упорное течение остеомиелитического процесса заставляет хирургов искать новые и совершенствовать известные средства и методы воздействия как местного, так и общего характера. Большое внимание в последние годы уделяется костной пластике остеомиелитических полостей, пломбировке полостей искусственными материалами с антибиотиками, длительному промыванию полостей антисептическими и электрохимически активированными растворами, применению оксигенобаротерапии, избирательного антибактериального лечения и иммунотерапии, использованию методов гравитационной хирургии.

Абсцесс Броди — ограниченный гематогенный остеомиелит, имеющий вид солитарного абсцесса кости (рис. 3, а). Полость абсцесса заполнена грануляциями, гноем или серозной жидкостью, окружена пиогенной оболочкой. Прилежащие участки кости склерозированы, надкостница утолщена.

Причины: инфицирование гематогенным путем, основной возбудитель — золотистый стафилококк. Чаще наблюдают у юношей.

Рис. 3. Абсцесс Броди (а) и остеомиелит Гарре (б)

Признаки. Локализация — метаэпифизы большеберцовой, лучевой костей, бедренной и плечевой костей. Клинически характеризуется длительным многолетним течением с редкими обострениями без выраженного повышения температуры тела. Больные жалуются на боль, усиливающуюся по ночам. Над абсцессом ткани болезненны, утолщены, кожа умеренно гиперемирована. На рентгенограмме видно круглое или овальное резко ограниченное очаговое разрежение, окруженное склеротическим ободком, иногда с небольшим секвестром в центре.

Лечение. Может наблюдаться самопроизвольное излечение, но может сформироваться поднадкостничный абсцесс (проявляется острым воспалением и чрезмерно сильной болью) с прорывом гноя в мягкие ткани и через кожу наружу с образованием свищей. Лечение хирургическое.

Склерозирующий остеомиелит Гарре — результат воспалительного процесса в длинных трубчатых костях (чаще в большеберцовой), который приводит к утолщению кости — остеосклерозу — и облитерации костномозговой полости (рис. 3, б). Характеризуется вялым течением без острых проявлений, в поздних стадиях процесса появляется распирающая боль в кости, особенно ночью, при незначительном повышении температуры тела, болезненна глубокая пальпация пораженной кости. Свищи не образуются.

Болезнь длится в среднем 6-8 лет. По клинической картине может напоминать саркому. На рентгенограмме выявляется веретенообразное утолщение кости со склерозированием коркового слоя, на отдельных участках — облитерация костномозговой полости.

Лечение хирургическое.

Причины: открытые и огнестрельные переломы, ортоградное метастазирование при инфекционных заболеваниях (стоматит, тонзиллит, грипп и др.).

Признаки. Выявляются клиническая картина общей интоксикации организма, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, вынужденное (противоболевое) положение туловища (анталгическая поза), резкое ограничение подвижности позвоночника, местная резкая болезненность при постукивании по остистому отростку пораженного позвонка и при сдавливании позвоночника по оси. В зависимости от локализации гнойных затеков боли могут иррадиировать взагрудинную область (симптоматика перикардита), живот (симптоматика перитонита), крестец (симптоматика псоита), тазобедренные суставы (симптоматика коксита).

Наличие корешковых болей и парестезии помогают уточнить локализацию патологического очага. Асимметричное напряжение мышц спины указывает на локальное скопление гноя.

На рентгенограммах определяются деструкция и клиновидная деформация тела позвонка с кифотической и сколиотической деформацией позвоночника (рис. 4).

Рис. 4.

Уточняют диагноз после фистулографии (при свищевой форме) и особенно после компьютерной томографии и МРТ.

Лечение оперативное в сочетании с мощным антибактериальным и общеукрепляющим лечением. При открытом течении показано вскрытие гнойного затека (абсцесса, флегмоны) и активное дренирование с проточным промыванием полостей в мягких тканях и очага остеомиелита. При хроническом течении выполняют радикальную обработку остеомиелитического очага в позвонке с последующей костной или мышечной аутопластикой.

Стабилизацию позвоночника осуществляют с помощью различных методик, нередко и заднего спондилодеза.

Причины: ушибы и переломы таза с повреждением внутренних органов, открытые и огнестрельные переломы, ортоградное метастазирование при воспалительных заболеваниях половых и других внутритазовых органов, гнойничковых поражениях кожи, фурункулезе, тонзиллите, а также при септических состояниях различной этиологии.

Чаще поражаются подвздошная кость, крестцово-подвздошное сочленение, реже — лобковая и седалищная кости.

Признаки. Отмечаются подострое и хроническое развитие болезни, тупые боли в подвздошной, ягодичной областях, в бедре, тазобедренном суставе или во всей половине таза с иррадиацией в крестец, поясницу, в нижнюю область живота. Боли периодически усиливаются, вынуждая больных лежать в необычной позе.

При хроническом течении болевой синдром усиливается при ходьбе (выражена хромота), приседаниях, наклонах туловища. Выявляются положительные симптомы, характерные для переломов костей таза. Скопление гноя, флегмоны проявляются в виде опухолевидных образований по внутренней или наружной поверхности вдоль подвздошного гребня, в области ягодиц, поясницы, паха, верхней трети бедра. Прорыв флегмоны и формирование свищей облегчают диагностику.

Различное расположение гнойных затеков создает пеструю клиническую картину, отдельные симптомы которой могут быть похожи на другие патологические состояния (аппендицит, ревматизм, коксит). Определенную помощь в диагностике могут оказать исследования per rectum и per vaginam. Частыми осложнениями являются анкилоз тазобедренного сустава и укорочение ноги на стороне поражения. Деструктивные изменения костей таза на рентгенограммах (рис. 5) сходны с таковыми при туберкулезных поражениях, что требует проведения специфических проб. Диагноз и распространение процесса уточняют термографическими исследованиями и особенно компьютерной томографией и МРТ.

Рис. 5. Остеомиелит таза: а — рентгенография; б — компьютерная томография; в — фистулография

Лечение. В острой стадии необходимо вскрыть абсцесс (флегмону) и активно дренировать гнойную полость с применением постоянного промывания растворами антисептиков.

Окончательный лечебный комплекс включает ликвидацию очага остеомиелита, антибактериальную и иммунотерапию, общеукрепляющие средства.

Радикальную обработку очага остеомиелита с резекцией пораженной кости таза выполняют в хронической стадии, не ранее 6 мес. после стойкого заживления свищей. Образующиеся полости в костях и мягких тканях заполняют аутопластическим (кость, мышца на питающей ножке) или аллогенным (деминерализованные костные трансплантаты, биомасса из деминерализованной костной ткани и др.) материалом.

Ортопедическое лечение направлено в основном на устранение порочных положений нижних конечностей и улучшение опорно-двигательной функции больных.

Активно используют электролечение, магнито- и ультразвуковую терапию, местное и общее УФО, УФО крови, облучение лазером, гемосорбцию, баротерапию.

Пиогенные артриты

Причины: открытые внутри- и околосуставные переломы, воспалительные процессы в околосуставных тканях, остеомиелит сочленяющихся костей.

Признаки: внезапные острые боли в области сустава, нарушение его функции, вынужденная (болевая) сгибательная контрактура, увеличение в объеме, признаки выпота, местное повышение температуры, гиперемия, клиническая картина общей интоксикации организма. Получение при пункции сустава гнойного выпота подтверждает диагноз.

На рентгенограмме сустава в первые дни определяется расширение суставной щели, позднее (через 1—2 нед.) — пятнистый остеопороз суставных концов костей, очаги деструкции в эпифизах, «изъеденность» контуров суставных поверхностей.

Лечение. При подозрении на развитие гнойного артрита больному иммобилизуют конечность, вводят обезболивающие препараты и направляют его санитарным транспортом в стационар.

В поликлинических условиях лечат больных с гнойными артритами межфаланговых суставов.

Неоперативное лечение включает иммобилизацию сустава, лечебные пункции с удалением гнойного экссудата и промыванием суставной полости растворами антисептиков, антибиотиков, ферментов. Обязательно проведение общего антибактериального лечения.

При прогрессировании гнойного процесса производят широкую артротомию и хирургическую санацию, при показаниях — резекцию суставных концов, ампутацию конечности.

Последующая реабилитация направлена на устранение контрактур и восстановление опорно-двигательной функции конечности (ЛФК, массаж, механотерапия, физические методы лечения).

Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов

Болезни костей и суставов могут быть связаны с возрастными изменениями, быть последствием травм или инфекций. Симптомы проявляются в виде отеков, движения становятся скованными, появляются болевые ощущения при погодных изменениях.

Возможные причины болезни костей и суставов:

1. Воспаление суставов.

   Также эта болезнь называется артрит, ее проявления могут различаться в зависимости от тяжести, и выражаться как в одном, так и в нескольких местах одновременно. Артрит может быть острым или хроническим, чтобы выяснить какой именно - нужно обратиться к специалисту.

   Воспаление суставов в хронической форме проявляется в скованности движений, особенно при начале. Боль может появиться и при повышенной физической активности.

   Обостренная форма проявляется опухолью вокруг сустава, кожа становится горячей, а боль труднопереносимой.

   Подвидов артрита достаточно много, поэтому лечение следует проводить только в соответствии с рекомендациями лечащего врача.

2. Артроз.

   Болезнь суставов, деградация костной и хрящевой части сустава, чаще всего проявляется с возрастом, к артрозу склонны пенсионеры и спортсмены.

   Развитие заболевание способно привести инвалидности, однако его можно замедлить. По этой причине при появлении постоянного хруста, болевых ощущений и затрудненном движении необходимо немедленно обратиться к врачу.

   Современные методики лечения позволяют если не полностью остановить развитие артроза, то значительно его замедлить.
   

Заболевание костей позвоночника, сопровождается дегенеративным и дистрофическим повреждением межпозвоночных дисков, болезнь также может поразить непосредственно костную ткань.

Отростки дисков утолщаются, вдольпозвоночные связки становятся менее эластичными. В результате ткани хряща начинают быстро стареть, обезвоживание приводит к снижению устойчивости.

Если раньше остеохондрозом страдали люди старше 35-ти лет, то сегодня он может появиться и у молодых людей.

Возможные причины появления:

• Неправильная осанка;
• Нарушенный обмен веществ;
• Травма спины;
• Тренировки в спортивном зале по неподходящей методике;
• Недостаточная активность, физподготовка.

Болезнь проявляется тупой ноющей болью в области спины, иногда болевые ощущения передаются на внутренние органы.

Если остеохондроз привел к сдавливанию нервных окончаний в области шеи, появится сильная головная боль, головокружения. У больного нарушается походка, зрение затуманивается, руки и плечи начинают болеть.

Если болезнь проявила себя в области груди, появляются болевые ощущения в области сердца и грудной клетки. Чтобы определить причину заболевания нужно обратиться к врачу. Прочие виды болезни способны вызвать боль в ногах, в области живота или поясницы.

Это заболевание также проявляется в раннем возрасте, оно является последствием неправильного формирования эмбриона, в таком случае болезнь будет врожденной, также она может появиться у ребенка и взрослого человека под воздействием определенных факторов.

Название является общим, им обозначают аномальное расположение органов, тканей и частей скелета.

Болезни костей ног

Все болезни костей ног сопровождаются выраженными болевыми ощущениями. В зависимости от того, в какой части ноги появились болевые ощущения, определяют его причину.

Боли в кости бедра могут быть вызваны двумя заболеваниями. Артроз тазобедренного сустава, связанный со слишком быстрым изнашиванием хрящевых тканей в тазобедренном суставе. Это сопровождается ноющей болью, как в суставе, так и в кости бедра. Другая возможная причина - асептический некроз головки кости бедра, та ее часть, что расположена ближе к телу, начинает рассасываться.

В результате нарушается двигательная функция конечности, появляются сильные болевые ощущения.

Заболевания костей ног могут быть связаны и с болезнями, передаваемыми половым путем. В частности, сифилис может сопровождаться болью в голени в ночное время. В данном случае нужно лечить именно сифилис под наблюдением дерматовенеролога.

Заболевание Осгуд-Шлаттера приводит к появлению бугристого образования на верхней части большеберцовой кости. Именно здесь крепятся мышцы, поэтому при движении возникает сильная боль.

Болезнь безопасна для двигательной функции, ничем не осложняется, однако до тех пор, пока бугристость не рассосется, больной будет испытывать заметную боль.

Боли в стопе. В большинстве случаев они вызваны плоскостопием, нарушением нормального положения костей свода стопы. Чем сильнее оно выражено, тем сильнее натягиваются связки и перенапрягаются мышцы. Боли проявляются после продолжительных прогулок, тяжелой работы, и прочих подобных нагрузок. Стопа также может болеть из-за нарушения работы кровеносной или нервной системы, к этому склонны люди преклонного возраста.

У людей старшего возраста возможно появление метатарзалгии, боли в головке плюсневой кости. Это связано с истончением подкожного слоя жира, который до этого не позволял головкам повреждаться во время физических нагрузок.

Другая распространенная проблема - шпора на пятке, так называют патологию, при которой подошвенная фасция накапливает на себе избыточное количество солей, они образуют форму иглы, которая вызывает сильную боль при ходьбе.

Боль в тазовых костях становится следствием избыточных физических нагрузок (в том числе и во время беременности), заболевания кровеносной системы, а также в случае недостатка кальция в организме.

Экология, наследственность, неправильный образ жизни – эти и другие факторы приводят к проблемам со здоровьем. Например, развиваются болезни костей, которые приносят много неудобств. Костными и суставными патологиями, лечением и диагностикой занимается ревматология. С травматологией тесно переплетается ортопедия, которая отвечает за патологии опорно-двигательного аппарата, их развитие и терапию. Заболеваний в этих областях достаточно много. Когда необходимо обратиться к ревматологу?

Посетить этого врача следует в том случае, если наблюдаются боли, дискомфорт к поясничной, коленной областях и других суставах. Симптомы сводятся к ограничению движений, отечности, наличию подкожных узлов. Причем лечение должно быть комплексным. Ортопеда нужно посетить в том случае, если наблюдается боль и хруст в области поражения суставов, если они опухают или есть другие повреждения. После тщательной диагностики будут поставлен точный диагноз. Какие заболевания могут быть проставлены в карточке пациента? Приведем несколько примеров.

Остеопороз – угроза прочности

Если ставится диагноз остеопороз, это значит, что теряется объем костной ткани. Из-за этого снижается костная прочность, поэтому высок риск возникновения переломов. У женщин может возникнуть первичная форма остеопороза в период постменопаузы.

Дело в том, что во время климакса снижается секреция половых гормонов, а это оказывает влияние на состояние костей. Уменьшение плотности кости происходит из-за нарушения кальциевого обмена, а он в свою очередь наблюдается при низком уровне эстрогенов.

Еще одна форма заболевания – старческий остеопороз. Он развивается из-за того, что кальций плохо всасывается в кишечнике, замедляется формирование витамина D. Гормональный остеопороз - результат слишком активной выработки гормонов надпочечниками. Еще одна причина - введение синтетических аналогов гормонов, которые используются при лечении различных заболеваний. Стероидный остеопороз характеризуется высокой секрецией кортикостероидов.

При остеопорозе позвоночника один или несколько позвонков сдавливаются, что вызывает сильную боль

В процессе развития остеопороза костная масса теряется постепенно. Долгое время может не быть никаких проявлений. В пораженной позвоночной области ощущение сильной боли связано с тем, что один или несколько позвонков сдавливаются. Объем движений ограничивается, человек очень страдает, может начаться депрессия. Для остеопороза характерно:

• переломы ребер, которые сопровождаются болью в грудной клетке;
• разрушение головок бедренных костей;
• утиная походка;
• мелкие микропереломы;
• уменьшение роста взрослого человека на несколько сантиметров, если заболевание протекает долго, рост уменьшается примерно на пятнадцать сантиметров.

Сегодня для лечения остеопороза имеется много препаратов. Чтобы приостановить выраженность заболеваний, используются фториды, кальцитонин и ряд других лекарственных средств. Если наблюдается синдром Иценко-Кушинга, особо важно энергичное лечение заболевания. Если боль сильная, назначается кальцитонин вместе с кальциевыми солями и витамином D. Остеопороз медленно подвергается обратному развитию. Очень важно соблюдать диету, употребляя продукты с кальцием и другими важными микроэлементами, чтобы побороть ломкость костей.

Слоновая кость

Заболевания костей могут вызывать не только внутренние, но и внешние серьезные проявления. Один из примеров слоновая кость. Эта болезнь делает кости не просто хрупкими, ломкими. Пораженная часть сильно увеличивается, причем в норму не приходит. На коже появляются бородавки и язвы. В коже наблюдается гипертрофия. Разрастается соединительная ткань, кость утолщается. Кроме того, изменяется форма органов.

Слоновость поражает чаще всего голень. Нога припухает, появляется и пропадает опухоль. В итоге человеческая нога с виду похожа на слоновью ногу, отсюда и название этого заболевания.

Слоновая кость – проявление слоновой болезни. В редких случаях она может поразить мошонку и другие органы человека. Из-за этого может развиться тромбофлебит, потому что инфекция распространяется на лимфатические сосуды.

Остеомиелит – воспаление костного мозга гнойного характера. Постепенно процесс переходит на надкостницу и кость. Этот недуг делает кости слабыми, присутствует ломкость. Из-за него кости разрушаются и, образно говоря, расплавляются. Образуются свищи, абсцессы. Причем нельзя сказать, какую кость поражает остеомиелит. Это может быть любой костный элемент. Однако отмечено, что чаще остальных болезнь поражает бедра, плечи, челюстные кости. В основном недуг развивается у мужчин, стариков и детей. Это обусловлено тем, что в этом возрасте иммунитет обладает рядом особенностями.

При таком заболевании даже небольшая травма может привести к серьезному перелому, лечение которого протекает тяжело, как и восстановление. Симптомы зависят от формы заболевания. В пример можно привести хронический остеомиелит. Этот диагноз ставится в том случае, если процесс затянулся на долгое время и наблюдается деструкция.

• в месте поражения, то есть костного разрушения образуется полость;
• состояние пациента становится лучше;
• боли имеют ноющий, нерезкий характер;
• ходы свищей извитые, открываются не рядом с очагом гноя;
• время обострения чередуется с ремиссией;
• полость с гноем образуется снова, если ослабляется иммунитет.

Лечение начинается в больнице. Сначала конечность обездвиживается. Назначается длительная антибиотикотерапия. Также используется дезинтоксикационная терапия. Важный момент – дренирование очагов гноя. Гной необходимо удалить, а полость промыть антибиотиками.

Сколиоз – заболевание детей и подростков

Сколиоз - это стойкая позвоночная деформация, при которой он искривляется

Многим родителям знаком такой диагноз, как сколиоз. Нельзя назвать его очень серьезным, но определенные трудности он все такие приносит. Под сколиозом понимается стойкая позвоночная деформация, при которой он искривляется. Если случай сильно запущен, развивается лордоз и кифоз, то есть передние и задние прогибы. Если сколиоз прогрессирует, деформируется остальная часть скелета, конечности и грудная клетка, а это уже более веская причина для беспокойства, так как начинает страдать весь организм.

Это говорит о том, что родителям необходимо как можно раньше выявить развития сколиоза. В основном оно начинает развиваться во время активного роста позвоночника, но причины зачастую установить невозможно. В некоторых случаях сколиоз имеет врожденную или травматическую природу, а также является результатом обменных нарушений. Девочки подвержены ему чаще, чем мальчики. В основном заболевание развивается в период от четырех до шести лет, а также от десяти до четырнадцати лет.

Своевременное обнаружение заболевание важно, но затруднено. Определить начальные стадии может лишь опытный ортопед, но ему помогают данные от родителей. Нужно отличить простые нарушение осанки, которые поддаются коррекции, от более серьезных нарушений. На какие симптомы особенно нужно обратить внимание родителям?

• плечевая асимметрия, то есть одно плечо ребенка зрительно выше другого.
• нарушение расстояния между талией и верхними конечностями с разных сторон.
• несимметричное расположение лопаток, когда угол лопаток выпирается там, где вогнута позвоночная сторона.
• когда ребенок наклоняется вперед, проявляется искривление, визуально родители видят, что позвоночник неровный.

Лечением занимается вертебролог или ортопед. Консервативная терапия включает ЛФК, лечебные корсеты, специальные стельки. Гимнастика и корсеты используются несколько раз в день. Сколиоз эффективно лечится плаванием. Врач может порекомендовать массаж, не стоит пренебрегать этим назначением. Может использоваться и операция. Она основана на использовании конструкций из металла, которые способствуют выпрямлению и фиксации позвоночника, при этом задается нужный угол.

Насколько опасны костные болезни

Так как есть разные заболевания костей и суставов, их последствия зависят от конкретного диагноза и степени тяжести. Но можно сказать совершенно точно, что любой недуг, распространяющийся на кость, будь то слоновья болезнь или сколиоз, ослабляет ее, делает хрупкой и подверженной переломам. Человек, которому ставят «костный» диагноз, должен сильно беречься, так как даже небольшое неправильное движение может повлечь за собой травму. Ломкость, боли, деформация – эти симптомы постепенно усиливаются. В результате человек ограничен в своих движениях, испытывает много неудобств.

Можно ли исправить ситуацию? Даже если болезнь на запущенной стадии, если следовать назначениям врача, можно приостановить развитие недуга. Еще легче это сделать на начальных этапах. Некоторые заболевания можно предотвратить. К примеру, очень важно с детства приучать ребенка к физкультуре, следить за его правильным питанием. Правильный образ жизни – залог здоровых костей в любом возрасте. Никогда не нужно им пренебрегать!