Для коматозного состояния характерно. Важное о коме и коматозных состояниях. Коматозное состояние симптомы

Кома – это состояние полного отсутствия сознания, когда человек не реагирует ни на что. В коматозном состоянии никакой раздражитель (ни внешний, ни внутренний) не в состоянии привести человека в чувство. Это угрожающее жизни реанимационное состояние, потому что, помимо утраты сознания, при коме наблюдаются нарушения функций жизненно важных органов (дыхания и сердечной деятельности).

Находясь в состоянии комы, человек не осознает ни окружающий мир, ни самого себя.

Кома всегда является осложнением какого-либо заболевания или патологического состояния (отравления, травмы). Все комы имеют ряд общих признаков, независимо от причины их возникновения. Но существуют и различия в клинических симптомах при разных видах ком. Лечение комы должно проводиться в условиях реанимационного отделения. Оно направлено на поддержание жизненно важных функций организма и предотвращение гибели мозговой ткани. Из этой статьи вы узнаете о том, какие бывают комы, чем они характеризуются и какие существуют основные принципы лечения коматозных состояний.

Что лежит в основе комы?

В основе комы лежат два механизма:

• двустороннее диффузное поражение коры головного мозга;
• первичное или вторичное поражение ствола мозга с расположенной в нем ретикулярной формацией. Ретикулярная формация поддерживает тонус и активное состояние коры больших полушарий. При «выключении» ретикулярной формации развивается глубокое торможение в коре головного мозга.

Первичное поражение ствола мозга возможно при таких состояниях, как , опухолевый процесс. Вторичные нарушения возникают при метаболических изменениях (при отравлениях, эндокринных заболеваниях и др.).

Возможно сочетание обоих механизмов развития комы, что чаще всего и наблюдается.

В результате этих нарушений становится невозможной нормальная передача нервных импульсов между клетками головного мозга. При этом утрачивается координация и согласованная деятельность всех структур, они переходят на автономный режим. Свои управленческие функции над всем организмом головной мозг утрачивает.

Классификация ком

Коматозные состояния принято делить по различным признакам. Самыми оптимальными являются две классификации: по причинному фактору и по степени угнетения сознания (глубине комы).

При делении по причинному фактору условно все комы классифицируют на комы с первичными неврологическими расстройствами (когда основанием для развития комы послужил процесс в самой нервной системе) и вторичными неврологическими нарушениями (когда повреждение мозга возникло опосредованно в ходе какого-либо патологического процесса вне нервной системы). Знание причины комы позволяет правильно определять тактику лечения больного.

Итак, в зависимости от причины, приведшей к развитию комы, существуют такие виды ком: неврологического (первичного) и вторичного генеза.

Неврологического (первичного) генеза:

• травматическая (при черепно-мозговой травме);
• цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге);
• эпилептическая (результат );
• менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек);
• гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).

Вторичного генеза:

• эндокринная (диабетическая при сахарном диабете (их несколько видов), гипотиреоидная и тиреотоксическая при заболеваниях щитовидной железы, гипокортикоидная при острой недостаточности надпочечников, гипопитуитарная при тотальном дефиците гормонов гипофиза);
• токсическая (при почечной или печеночной недостаточности, при отравлении какими-либо веществами (алкоголем, лекарственными препаратами, угарным газом и так далее), при холере, при передозировке наркотиков);
• гипоксическая (при тяжелой сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких, при анемии);
• комы при воздействии физических факторов (термическая при перегревании или переохлаждении, при поражении электрическим током);
• кома при значительном дефиците воды, электролитов и пищи (голодная, при неукротимой рвоте и поносе).

Согласно статистическим данным, самой частой причиной развития ком является инсульт, на втором месте стоит передозировка наркотиков, на третьем – осложнения сахарного диабета.

Необходимость существования второй классификации обусловлена тем, что сам по себе причинный фактор не отражает тяжести состояния больного, находящегося в коме.

В зависимости от тяжести состояния (глубины угнетения сознания) принято выделять следующие виды ком:

• I степени (легкая, подкорковая);
• II степени (умеренная, переднестволовая, «гиперактивная»);
• III степени (глубокая, заднестволовая, «вялая»);
• IV степени (запредельная, терминальная).

Резкое разделение степеней комы довольно затруднительно, поскольку переход от одной стадии к другой может быть очень быстрым. В основе этой классификации лежат разные клинические симптомы, соответствующие определенной стадии.

Признаки комы

Кома I степени

Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями:

• ощущением, что больной находится во сне;
• полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно);
• отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;
• отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения);
• спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
• мышечный тонус повышен;
• глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
• возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие);
• реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок;
• отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
• обычно самостоятельное дыхание сохранено;
• со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Кома II степени

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется:

• появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
• отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
• резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола);
• угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
• сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
• повышением температуры тела;
• повышенной потливостью;
• резкими колебаниями артериального давления;
• выраженной тахикардией;
• нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов).

Кома III степени

Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:

• защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол);
• поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
• наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• зрачки расширены и не реагируют на свет;
• дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается;
• артериальное давление снижается;
• возможны периодические судороги.

Кома IV степени

На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется:

• отсутствием всех рефлексов;
• максимально возможным расширением зрачков;
• атонией мышц;
• отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом);
• артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов;
• падением температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Следует отметить, что некоторые симптомы различных стадий комы могут отличаться в зависимости от причины комы. Кроме того, отдельные разновидности коматозных состояний имеют дополнительные признаки, в ряде случаев являющиеся диагностическими.

Клинические особенности некоторых видов ком

Цереброваскулярная кома

Она всегда становится результатом глобальной сосудистой катастрофы (ишемического или , разрыва аневризмы), поэтому развивается внезапно, без предвестников. Обычно сознание утрачивается почти мгновенно. При этом у больного красное лицо, хриплое дыхание, высокое артериальное давление, напряженный пульс. Помимо неврологических симптомов, свойственных именно коматозному состоянию, наблюдаются очаговые неврологические симптомы (например, перекос лица, надувание одной щеки при дыхании). Первая стадия комы может сопровождаться психомоторным возбуждением. Если произошло субарахноидальное кровоизлияние, то определяются положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского).

Травматическая кома

Поскольку развивается обычно в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, то на голове больного можно обнаружить повреждения кожных покровов. Возможны кровотечения из носа, уха (иногда вытекание ликвора), кровоподтеки вокруг глаз (симптом «очков»). Довольно часто зрачки имеют различный размер справа и слева (анизокория). Также, как и при цереброваскулярной коме, имеются очаговые неврологические признаки.

Эпилептическая кома

Обычно является следствием повторяющихся один за одним эпиприпадков. При этой коме лицо больного приобретает синюшный оттенок (если приступ был совсем недавно), зрачки становятся широкими и не реагируют на свет, возможны следы прикуса языка, пена на губах. Когда приступы прекращаются, то зрачки по-прежнему остаются широкими, тонус мышц снижается, рефлексы не вызываются. Возникают тахикардия и учащенное дыхание.

Менингоэнцефалитическая кома

Возникает на фоне имеющегося воспалительного заболевания мозга или его оболочек, поэтому редко бывает внезапной. Всегда наблюдается повышение температуры тела, различной степени выраженности . Возможна сыпь на теле. В крови отмечается значительное повышение содержания лейкоцитов и СОЭ, а в ликворе – повышение количества белка и лейкоцитов.

Гипертензионная кома

Возникает в результате значительного повышения внутричерепного давления при наличии дополнительного образования в полости черепа. Кома развивается из-за сдавления некоторых отделов мозга и его ущемления в вырезке мозжечкового намета или большом затылочном отверстии. Эта кома сопровождается брадикардией (замедлением частоты сердечных сокращений), урежением частоты дыхания, рвотой.

Печеночная кома

Развивается постепенно на фоне гепатита или цирроза печени. От больного исходит специфический печеночный запах (запах «сырого мяса»). Кожные покровы желтые, с точечными кровоизлияниями, местами расчесов. Сухожильные рефлексы повышены, могут наблюдаться судороги. Артериальное давление и частота сердечных сокращений низкие. Зрачки расширены. Печень больного увеличена в размерах. В наличии могут быть признаки портальной гипертензии (например, «голова медузы» – расширение и извитость подкожных вен живота).

Почечная кома

Также развивается постепенно. От больного исходит запах мочи (аммиака). Кожные покровы сухие, бледно-серые (как бы грязные), со следами расчесов. Имеются отеки в зоне поясницы и нижних конечностей, одутловатость лица. Артериальное давление низкое, сухожильные рефлексы высокие, зрачки узкие. Возможны непроизвольные мышечные подергивания в отдельных группах мышц.

Алкогольная кома

Развивается постепенно при злоупотреблении алкоголем и принятии слишком большой дозы. Естественно, ощущается запах алкоголя (однако следует иметь ввиду, что при наличии этого признака кома может быть и другой, например, травматической. Просто человек мог употреблять спиртное перед травмой). Частота сердечных сокращений повышается, а артериальное давление снижается. Кожные покровы красные, мокрые от пота. Мышечный тонус и рефлексы низкие. Зрачки узкие.

Кома при отравлении угарным газом

Эта кома сопровождается тахикардией с низким артериальным давлением, поверхностным дыханием (возможен паралич дыхания). Характерны широкие зрачки с отсутствием реакции на свет. Весьма специфическим симптомом является цвет лица и слизистых оболочек: вишнево-красный (такую окраску дает карбоксигемоглобин), конечности при этом могут быть синюшными.

Кома при отравлении снотворными (барбитуратами)

Кома развивается постепенно, являясь продолжением сна. Характерна брадикардия (низкая частота сердечных сокращений) и низкое артериальное давление. Дыхание становится поверхностным и редким. Кожные покровы бледные. Рефлекторная деятельность нервной системы настолько угнетается, что полностью отсутствует реакция на боль, не вызываются сухожильные рефлексы (или они резко ослаблены). Повышено слюноотделение.

Кома при передозировке наркотиков

Она характеризуется падением артериального давления, уменьшением частоты сердечных сокращений, слабым пульсом, поверхностным дыханием. Губы и кончики пальцев имеют синюшный цвет, кожа сухая. Мышечный тонус резко ослаблен. Характерны так называемые «точечные» зрачки, настолько они сужены. Могут быть следы от инъекций (хотя это не обязательно, поскольку способ употребления наркотиков может быть, например, интраназальный).

Диабетическая кома

Правильнее будет сказать не кома, а комы. Потому что их при сахарном диабете может быть несколько. Это кетоацидотическая (при накоплении продуктов метаболизма жиров в крови и повышении уровня глюкозы), гипогликемическая (при падении уровня глюкозы и избытке инсулина), гиперосмолярная (при сильном обезвоживании) и лактацидемическая (при избытке молочной кислоты в крови). Каждая из этих разновидностей имеет свои клинические признаки. Так, например, при кетоацидотической коме имеется запах ацетона от больного, кожа бледная и сухая, зрачки сужены. При гипогликемической коме посторонние запахи от больного не ощущаются, кожа бледная и влажная, а зрачки расширены. Конечно, при определении разновидности диабетической комы главную роль играют дополнительные методы исследования (количество глюкозы в крови, в моче, наличие ацетона в моче и так далее).

Принципы лечения ком

Кома является состоянием, в первую очередь, требующим неотложных мероприятий для поддержания жизнедеятельности организма. Эти меры предпринимаются независимо от того, какая причина вызвала кому. Главное – не дать больному погибнуть и максимально сохранить клетки головного мозга от повреждения.

К мерам, обеспечивающим жизненно важные функции организма, относят:

• поддержку дыхания. При необходимости проводится санация дыхательных путей для восстановления их проходимости (удаляются инородные тела, расправляется запавший язык), устанавливается воздуховод, кислородная маска, проводится искусственная вентиляция легких;
• поддержку системы кровообращения (использование средств, повышающих артериальное давление при гипотензии, и снижающих при гипертензии; средств, нормализующих сердечный ритм; нормализация объема циркулирующей крови).

Также применяются симптоматические меры для снятия имеющихся нарушений:

• большие дозы витамина В 1 при подозрении на алкогольное отравление;
• при наличии судорог;
• противорвотные препараты;
• седативные препараты при возбуждении;
• внутривенно вводится глюкоза (даже если не известна причина комы, потому что риск повреждения головного мозга от низкого содержания глюкозы в крови выше, чем от высокого. Введение некоторого количества глюкозы при высоком содержании ее в крови не нанесет большого вреда);
• промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами или некачественной пищей (в том числе, грибами);
• препараты для снижения температуры тела;
• при наличии признаков инфекционного процесса показано применение антибиотиков.

При малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника (или при отсутствии возможности ее исключить) необходима стабилизация этой области. Обычно для этой цели используется шина в виде воротника.

После установления причины, вызвавшей кому, проводят лечение основного заболевания. Тогда уже назначается специфическая терапия, направленная против конкретного недуга. Это может быть гемодиализ при почечной недостаточности, введение Налоксона при передозировке наркотиков и даже хирургическое вмешательство (например, при гематоме головного мозга). Вид и объем лечебных мероприятий зависит от установленного диагноза.

Кома – это угрожающее жизни пациента осложнение ряда патологических состояний. Она требует немедленного оказания медицинской помощи, поскольку может привести к смертельному исходу. Разновидностей ком существует великое множество из-за большого количества патологических состояний, способных ими осложниться. Лечение комы проводится в условиях реанимационного отделения и направлено на сохранение жизни больному. При этом все мероприятия должны обеспечивать сохранение клеток головного мозга.

Коматозное состояние

Кома (коматозное состояние ) (от греч. κῶμα - глубокий сон) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

• Кома бодрствующая (coma vigile) - состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
• Кома сомнолентная (coma somnolentum; лат. somnolentus сонливый) - состояние помрачённого сознания в форме повышенной сонливости.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами , кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке , клинической смерти).

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам .

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

• Кома травматическая (coma traumaticum) - кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
• Кома эпилептическая (coma epilepticum) - кома, развивающаяся при эпилептическом припадке .
• Кома апоплектическая (coma apoplecticum) - кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
• Кома менингеальная (coma meningeale) - кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах .
• Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) - кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда .
• Кома опухолевая - кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек .

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

• Кома диабетическая (coma diabeticum) - кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете , приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу
• Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) - кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников . Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
• Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) - кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза . Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
• Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) - кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum).

Кома, вызванная избытком гормонов

• Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) - гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

• Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
• Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) - кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия , раздражительность, злобливость.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда , либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности , токсикоинфекциях, панкреатите , различных инфекционных болезнях .

• Кома алкогольная (coma alcoholicum) - кома, обусловленная отравлением алкоголем.
• Кома барбитуровая (coma barbituricum) - кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал , люминал).
• Кома угарная - кома, обусловленная отравлением окисью углерода .
• Кома холерная (coma choleraicum) - кома при холере , обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
• Кома экламптическая (coma eclampticum) - кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
• Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) - кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови . Возникает на фоне высокой гипергликемии , как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
• Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) - диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона , ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
• Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты , как правило при сахарном диабете . Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
• Кома печеночная (coma hepaticum) - кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
• Кома уремическая (coma uraemicum) - кома, обусловленная почечной недостаточностью .

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) - кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

• Гипоксемическая кома - кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
  • Кома анемическая (coma anaemicum) - гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
  • Кома астматическая (coma asthmaticum) - кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
• Кома респираторная (coma respiratorium) - гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией . Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

• Кома голодная (coma famelicum) - кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
• Кома гемолитическая (coma haemolyticum) - кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
  • Кома малярийная (coma malariale) - гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
• Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) - кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).

Термическая кома

• Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) - кома, обусловленная перегреванием организма.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Кома III степени

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

1.Чаще всего коматозные состояния наблюдаются при:

а) острых нарушениях мозгового кровообращения

б) сахарном диабете

в) хронической почечной недостаточности

г) нарастающей печеночной недостаточности

д) тяжелых отравлениях

2.Для коматозного состояния характерны симптомы:

а) кратковременная потеря сознания

б) отсутствие реакции на внешние раздражители

в) максимально расширенные зрачки

г) длительная потеря сознания

д) снижение рефлексов

3.Для количественного определения угнетения сознания используются:

а) шкала Апгар

б) шкала ASA

в) шкала ком Глазго

4.Острые расстройства дыхания у пациентов в коматозном состоянии могут
быть вызваны:

а)угнетением дыхательного центра

б)западением языка

в) рефлекторным спазмом гортанных мышц

г)аспирацией рвотных масс

5.Для профилактики легочных осложнений у пациентов в коме необходимы:

а)постуральный дренаж

б)перкуссия и вибрация грудной стенки

в)уход за мочевым катетером

г)отсасывание мокроты

6.У пациента в коме образовавшиеся пролежни обрабатывают

а)1% раствором йодопирона

б)5% раствором перманганата калия

в) 3%-ной перекисью водорода

7.В состав клизмы по Огневу входят:

а)перекись водорода, глицерин, гипертонический раствор

б)1 л кипяченой воды

в) вазелиновое масло, перекись водорода

г)33% натрия сульфат

8.Промывание мочевого пузыря проводится 2-4раза в сутки:

а) раствором диоксида 1%

б)фурациллином 1:1000

в) 0,025% раствором перманганата калия

г) колларголом

9.Диабетическая кома развивается при:

а) нормальной концентрации глюкозы в крови

б) значительном повышении глюкозы в крови

в) значительном снижении глюкозы в крови

г) повышенной концентрации калия в крови

10.Диагностические критерии уремической комы:

а)сухость кожи

б)энтеропатия

в)влажность кожных покровов

г)уремический запах изо рта

11.Диагностические признаки печеночной комы:

а)желтуха;

б)петехии на коже

в)кровавая рвота

г)локальная гиперемия кожи лица в области скуловых дуг

12. Пациенту с неустановленным характером комы медицинская сестра должна:

а)обеспечить проходимость дыхательных путей

б)начать ингаляцию кислородом

в)ввести 20 мл 40% раствора глюкозы в/в

г)ввести строфантин в/в

д)ввести кордиамин в/м

13.Неотложная помощь при гипогликемическом состоянии:

а)ввести п/к быстродействующий инсулин

б)дать пациенту принять соляно-щелочной раствор

в)ввести п/к кордиамин

г)дать пациенту сладкий чай, хлеб

14.При гипогликемической коме вводят:

а)40% раствор глюкозы в/в

б)3% раствор витамина В т в/м

в)быстродействующие инсулины в/в

г)инсулины средней продолжительности действия п/к

Эталоны ответов

1 – а,б,в,г,д 6 – б 11- а

2 – б,г,д 7 – а 12 – а,б

3 – в 8 – б 13 – г

4 – а,б,г 9 – б 14 - а

20556 0

Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома - состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.

«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелого повреждения мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, также называемое апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются самостоятельное дыхание и сердечная деятельность.

Больной в ответ на словесный стимул открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых, является внутричерепные гематоматомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Чаще всего кома является осложнением, а иногда финальной стадией заболеваний, эндогенных и экзогенных интоксикаций, нарушений гемодинамики, доставки кислорода и энергии, нарушения водно-электролитного обмена и др. Она может развиваться при первичном поражении головного мозга.

В патогенезе комы ведущую роль играет три механизма: гипоксия; задержка метаболитов при нарушении кровотока; действие токсических продуктов (экзогенных и эндогенных)

Клиника

Классификация коматозных состояний по этиологии:
. Травматическая церебральная кома
. Коматозные состояния при отравлениях.
. Коматозные состояния вследствие воздействия физических факторов: холода, тепла, электрического тока.
. Коматозные состояния при поражении внутренних органов: печеночная кома, уремическая кома, гипоксемическая кома, анемическая кома, алиментарно-дистрофическая кома.

Определение глубины комы в экстренных ситуациях может быть очень затруднительным. Часто для этих целей используют шкалу глубины коматозных состояний Глазго-Питтсбурга.

Классификация ком по степени тяжести:
Легкая кома (поверхностная) - сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы, защитные реакции целесообразные, роговичный, сухожильные рефлексы сохранены, но могут быть ослаблены. Зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Дыхание не нарушено, отмечается умеренная тахикардия. Кровообращение мозга не нарушено.

Умеренная кома (средней глубины) - сознание отсутствует, вызываются нецелесообразные движения (укол вызывает психомоторное возбуждение), возможны стволовые симптомы (нарушенное глотание), могут наблюдаться расстройства дыхания (патологические ритмы), гемодинамики, функции тазовых органов. Отмечаются неустойчивые движения глазных яблок, фотореакция зрачков сохранена, но вялая. Зрачки могут быть расширены или сужены, теряется жизненный блеск глаз, роговица мутнеет. Наступает угнетение сухожильных рефлексов.

Глубокая кома (coma depasse) - сознание и защитные рефлексы отсутствуют, исчезает роговичный рефлекс, атония мышц, арефлексия, гипотония, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, функции внутренних органов. Зрачки расширены гипотермия.

Терминальная кома (запредельная) - сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, расширение зрачков, критическое расстройство жизненно важных функций (АД не определяется или определяется на минимальном уровне). Отмечается нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Самостоятельное дыхание отсутствует.

При анализе клинических особенностей коматозных состояний могут иметь значение следующие клинические варианты развития комы. Быстрое угнетение сознания с появлением очаговых неврологических симптомов - наблюдается обычно при черепно-мозговой травме, наиболее тяжелых видах кровоизлияний в мозг. Быстрое угнетение сознания без очаговых неврологических симптомов - наблюдается чаще при эпилепсии, легкой черепно-мозговой травме, шоке и т.п. Постепенное угнетение сознания с ранними очаговыми явлениями - наблюдается при обширных внутримозговых кровоизлияниях, субарахноидальных кровоизлияниях, менингоэнцефалите, менингите, остропротекающих абсцессе и опухоли мозга, спинальном шоке. Постепенное угнетение сознания без очаговых симптомов - при отравлениях, интоксикациях, шоке, эндокринных заболеваниях, метаболических расстройствах. В этих случаях в дальнейшем часто присоединяется очаговая симптоматика.

Обследование больных, находящихся в коме, дифференциальная диагностика проводятся на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, особенно деятельности мозга, кровообращения и дыхания. Выявляются заболевания, которые могут приводить к коматозным состояниям (сахарный диабет, заболевания печени, почек, надпочечников, щитовидной железы и др.). Уточняется, принимал ли больной какие-либо лекарственные препараты в больших дозах, не страдает ли наркоманией, токсикоманией и др.

Неотложная помощь

Перед началом лечения производят пункцию и катетеризацию периферической вены, обеспечивают проходимость дыхательных путей и начинают оксигенотерапию (при необходимости - интубация и ИВЛ), вводят катетер в мочевой пузырь и зонд в желудок, то есть применяют «правило четырех катетеров»).

Поддержание эффективного кровообращения.
. Поддержание нормального ОЦК.
. Улучшение реологии крови.
. Улучшение кровоснабжения головного мозга, антигипоксантная терапия - актовегин;
. Лечение отека головного мозга;
. Купирование возможного возбуждения, судорог (сибазон);
. Нормализация температуры тела (борьба с гипертермическим синдромом);
. Профилактика аспирационного синдрома;
. Профилактика трофических нарушений;
. Антибактериальная терапия;
. Обеспечение безопасной и максимальной быстрой транспортировки больного в стационар.

Примечание: больных транспортируют в положении на боку с несколько опущенной головой или на спине в горизонтальном положении с головой повернутой вправо. Наготове должно быть все необходимое для проведения ИВЛ, поддержания сердечной деятельности, осуществления сердечно-легочной реанимации.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

Комой называется такое состояние организма, при котором отсутствует сознание, нарушена рефлекторная деятельность и расстроены функции жизненно важных органов и систем.

Коматозное состояние (кома) – это общее или очаговое поражение ЦНС различной этиологии с утратой сознания. В настоящее время все коматозные состояния принято делить на структурные и метаболические.

Структурные комы развиваются тогда, когда имеется первичный очаг повреждения головного мозга: ЧМТ, инсульт, инфекция.

Метаболические комы возникают из-за общих обменных расстройств, в результате которых происходит нарушение сознания. К ним относятся диабетические комы, почечная, печёночная и др. Прогностически метаболические комы несколько более благоприятны при своевременно и адекватно проведённой терапии.

Комы различной этиологии имеют сходную общую симптоматику: потеря сознания, снижение чувствительности, рефлексов и др. В то же время они имеют симптомы, характерные для основного заболевания (травма, инсульты, сахарный диабет и др.).

Прогноз зависит от степени тяжести комы:

• Кома 1 – сознание и произвольные движения отсутствуют, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на звуки и свет, но сохранена реакция на болевые раздражения и запах нашатырного спирта;
• Кома 2 – реакция на внешние раздражители утрачена полностью, нарушено глотание, аритмичное дыхание;
• Кома 3 – глубокая, атония мышц, аритмичное дыхание, сердечно – сосудистые нарушения;
• Кома 4 – терминальная, полная арефлексия, расширение зрачков, самостоятельное дыхание отсутствует.

Принципы интенсивной терапии коматозных состояний

Оказание помощи больным в бессознательном состоянии имеет свою специфику и требует, прежде всего, борьбы с нарушениями жизненно важных функций: коррекции нарушений дыхания и гемодинамики. Огромное значение имеет устранение потенциально опасных для жизни пострадавшего внешних факторов (электрический ток, механическая асфиксия и др.).

Алгоритм лечения больных в коматозном состоянии на догоспитальном этапе:

• Стабилизация АД. При высоком АД не следует снижать его более чем до 140-150/80-90 мм. рт. ст. При пониженном АД требуется соответствующая коррекция;
• Ликвидация отёка головного мозга. Внутривенное введение дексаметазона от 8 до 20 мг. Целесообразно в/в введение 40-60 мл 40% раствора глюкозы, аскорбиновой кисло-ты 5% - 5 мл, можно применять магнезию 25% раствор 10 мл на глюкозе. Обкладывание головы и шеи пузырями со льдом; нормализация мозгового метаболизма. Используют витамин В1 – 6% 5 мл, пирацетам 20% до 15 мл либо церебролизин 10 мл в/в;
• Ограничение очагов повреждения головного мозга. Назначают 100 ЕД гордокса, для снижения температуры – антипиретики;
• Противосудорожная терапия. Проводят поэтапно. Начинают с 20 мг диазепама (седуксена, реланиума). Затем барбитураты, оксибутират натрия. При отсутствии эффекта показан перевод больного на ИВЛ.

Больные в состоянии комы при наличии квалифицированного медицинского обеспечения могут быть экстренно госпитализированы в стационар с госпитализацией в отделение реанимации или интенсивной терапии. Больных следует транспортировать в положении на боку или спине с головой, повёрнутой в сторону для предупреждения аспирации желудочного содержимого (дренажное положение).